1/32. Aphasie progressive primaire : un rapport de cas. Nous rapportons un patient masculin de 69 ans dont l'aphasie de moteur a commencé à l'âge de 61. L'incapacité de langue est demeurée d'isolement et non progressée pendant huit ans sans aucun déficit cognitif additionnel. La tomographie calculée (CT) et la formation image de résonance magnétique (MRI) ont montré l'atrophie corticale modérée avec la dominance frontale. La tomographie simple d'émission de photon (SPECT) a montré le hypoperfusion dans la région frontotemporoparietal, tomographie d'émission de positron (ANIMAL FAMILIER) a démontré une réduction corticale globale d'utilisation de glucose avec une peu de décroissance dans les lobes occipital. Les symptômes cliniques et les résultats neuropsychologiques ont adapté le diagnostic de l'aphasie progressive primaire. ( info) |
2/32. Aphasie progressive primaire : un rapport de cas. L'aphasie progressive primaire est due à la dégénération perisylvian gauche focale et se manifeste avec le déclin progressif dans la fonction-langues pendant deux années ou plus. Il y a conservation des fonctions cognitives et les activités de la vie quotidienne continuent à être normales. Nous rapportons un cas d'aphasie progressive dans une dame de 65 ans. ( info) |
3/32. Aphasie progressive primaire présentant comme aphasie de conduction. Nous rapportons un cas d'une femme avec l'aphasie progressive primaire (PPA) qui a présenté avec l'aphasie de conduction. 60 ans, femelle droitière et japonaise souffrant de l'aphasie progressive ont eu la difficulté en répétant des mots et des expressions. Elle a montré des paraphasias phonémiques mais avait préservé la compréhension et n'a eu aucun désordre cognitif ou de comportement pendant plus de 6 années après le début de la condition. Elle pouvait continuer à travailler avec succès et à exercer toutes ses activités quotidiennes de normale. La formation image de résonance magnétique de T1-weighted a indiqué la dilatation minutieuse du klaxon et des sulcatures inférieurs gauches dans l'hémisphère gauche, et la tomographie d'émission de positron a indiqué le hypometabolism doux dans le gyrus supramarginal gauche et ses abords. Par conséquent, elle a été diagnostiquée comme souffrant de PPA se présentant comme aphasie de conduction. Nous croyons que l'aphasie de conduction progressive du patient appartient à une des formes fluentes de PPA, et la capacité de continuer le travail normal avec la représentation clinique des qualifications préservées de mémoire et de connaissance peut être des dispositifs d'une forme de PPA présentant comme aphasie de conduction. ( info) |
4/32. Un cas d'autopsie d'Alzheimer' ; la maladie de s présentant avec l'aphasie progressive primaire : une étude clinicopathologique et immunohistochemical. Ce rapport décrit un Alzheimer' autopsié ; patient de la maladie de s (ANNONCE) présentant l'aphasie progressive primaire (PPA) comme symptôme tôt. Le patient a développé une perturbation progressive de la parole à l'âge de 70 ans, et la difficulté dans la compréhension est devenue des 2 ans après apparents. Le balayage de résonance magnétique de formation image a révélé l'atrophie asymétrique de cerveau, principalement sur le lobe temporel gauche. À l'âge de 74 ans, le patient' ; la démence de s a rapidement progressé dans le parkinsonisme et il est mort après une durée de la maladie de 6 ans. À l'autopsie, le cerveau a montré une atrophie temporo-frontal marquée de lobe, principalement de l'aile gauche. Il y avait perte neuronale grave avec la raréfaction de gliosis et de tissu dans le cortex cérébral et l'amygdala atrophiés. Beaucoup d'embrouillements neurofibrillary avec des fils de neuropil ont été trouvés dans le cortex cérébral. Des dépôts amyloïdes nombreux ont été distribués dans tout le cortex cérébral, accompagné des angiopathies amyloïdes. Ce patient a été médicalement diagnostiqué avec Pick' lobe-dominant temporel ; la maladie de s, bien que la possibilité de dégénération corticobasal ait été faite. Le diagnostic neuropathological était ANNONCE avec l'atrophie asymétrique de cerveau et les angiopathies amyloïdes répandus. ( info) |
5/32. Dégénération de Corticobasal présentant avec l'aphasie progressive primaire nonfluent : une étude clinicopathologique. Un femme de 62 ans s'est au commencement présenté avec l'aphasie nonfluent lentement progressive avec la participation intellectuelle minimale. echolalia et changement de personnalité étaient en avant tandis que les dispositifs parkinsoniens et les signes suggérant des dysfonctionnements de lobe pariétal n'étaient pas présents. Le patient' ; le déficit de langue de s était compatible à l'aphasie de moteur transcortical. Elle n'a pas manifesté les signes extrapyramidal. Le patient a été diagnostiqué en tant qu'ayant Pick' ; la maladie de s ou démence de lobe frontal. Elle est morte à l'âge 65, à 2 ans et à 9 mois début suivant maladie. Les résultats de Neuropathological comprenant des anomalies cytosquelettiques, cependant, étaient clairement distincts de ceux de Pick' classique ; la maladie de s et étaient compatible à ceux rapportées dans la dégénération corticobasal (CBD). La distribution de ses lésions corticales a été accentuée dans le secteur ayant rapport au langage frontal. Les manifestations cliniques dans CBD sont diverses, et l'aphasie nonfluent progressive primaire devrait être considérée comme premier symptôme de CBD. L'examen de Neuropathological de tels patients devrait inclure des études cytosquelettiques d'anomalie. ( info) |
6/32. Aphasie lentement progressive : une étude complémentaire de quatre ans. Ce document rapporte le suivi à long terme de la chromatographie GAZEUSE, un patient présentant l'aphasie progressive primaire du type fluent. La chromatographie GAZEUSE a présenté au début avec un anomia caractérisé en épargnant de la première connaissance de lettre, à cela appliqué principalement aux noms propres et aux catégories vivantes. Aucun déficit sémantique n'a été observé dans la première phase de la maladie, et MRI a montré une atrophie gauche de lobe temporel avec un gradient du poteau aux régions postérieures, ce dernier étant moins impliqués. Nous rapportons maintenant l'évolution clinique de la chromatographie GAZEUSE de la 2ème à la 4ème année de la maladie. Pendant que la maladie progressait, l'anomia est devenu plus grave et le phénomène de premier épargner de lettre n'était plus discernable. Également la connaissance sémantique a été graduellement affectée et, par la suite, a été nettement perdue. Cependant, aucun autre déficit cognitif n'a été vu au dernier examen. À ce moment-là, l'atrophie temporelle montrée par MRI était bilatérale, bien que toujours plus évident de l'aile gauche. ( info) |
7/32. Syndromes dégénératifs focaux de démence. Des syndromes dégénératifs focaux de démence sont associés à une image clinique caractéristique, telle que la démence frontotemporal, l'aphasie progressive primaire, la démence sémantique, la dégénération corticobasal, et le syndrome de Balint. Une approche lobaire peut être employée pour classifier les démences dégénératives. La pathologie fondamentale de ces divers syndromes semble être moins hétérogène qu'a précédemment pensé. ( info) |
8/32. Formation intensive des qualifications phonologiques dans l'aphasie progressive : un modèle de plasticité de cerveau dans la maladie neurodegenerative. Trois patients présentant un syndrome typique de l'aphasie progressive primaire nonfluent (Mesulam' ; le syndrome de s) ont été formés quotidiennement avec un protocole de remédiation comprenant des exercices auditifs spécifiquement conçus pour impliquer plusieurs aspects du traitement phonologique, un domaine connu pour être spécifiquement affecté en condition. La teneur en parole des exercices a été basée sur la théorie temporelle de processus phonologiques selon lesquels l'augmentation de la durée de la transition de formant devrait faciliter la discrimination de phonème et la conscience phoneomic. L'exécution sensiblement améliorée sur les tâches qualifiées a été démontrée dans les trois patients. Encore d'amélioration généralisé à d'autres tâches telles que la répétition et la lecture de nonword. Nous concluons que tel résulte (1) plaide pour l'usage de la thérapie focalisée intensive de l'affaiblissement de langue dans des désordres neurodegenerative, (2) peut constituer un bon modèle de plasticité de cerveau dans des désordres neurodegenerative généralement et (3) des théories de soutien de dispositifs temporels de accentuation de traitement phonologiques du signal auditif. ( info) |
9/32. Modèles d'atrophie cérébrale dans l'aphasie progressive primaire. Les auteurs illustrent l'éventail des modèles cliniques et de formation image dans l'aphasie progressive primaire (PPA), un syndrome de discours lentement progressif et l'affaiblissement de langue se produisant avec la maladie neurodegenerative. Bien que PPA présente avec l'affaiblissement relativement d'isolement dans la langue, beaucoup de patients progressent au dysfonctionnement cognitif ou comportemental global. Le syndrome peut être associé à la démence frontotemporal (FTD) - ou la maladie d'alzheimer (ANNONCE) - type changements. Les auteurs décrivent la présentation clinique dans trois cas de PPA et analysent le modèle de l'atrophie cérébrale dans chaque cas avec la morphométrie voxel-basée. Deux patients présents avec l'aphasie progressive nonfluent. Les différences subtiles dans les dispositifs cliniques étaient suggestives de FTD dans une cas et ANNONCE dans l'autre. neuroimaging a indiqué une prédominance d'atrophie frontale dans le premier cas et d'atrophie temporo-parietal dans la deuxième. Le troisième cas a présenté avec le syndrome de la démence sémantique et a montré les problèmes comportementaux typiques liés à FTD et un modèle d'atrophie temporelle gauche-grand-que-droite. Différents syndromes cliniques dans PPA sont associés à différents modèles d'atrophie. À l'avenir, l'analyse combinée de la formation image et les caractéristiques cliniques peuvent permettre un diagnostic étiologique plus précis. ( info) |
10/32. Hypometabolism en avant du cortex temporoparietal et frontal droit dans deux patients gauchers présentant l'aphasie progressive primaire. L'aphasie progressive primaire (PPA) est caractérisée par détérioration progressive de fonction-langues avec la conservation relative d'autres fonctions cognitives. Études précédentes basées sur le point neuroimaging et d'histologie à la pathologie temporelle principalement laissée dans des patients de PPA. Ici nous rapportons deux sujets gauchers avec des symptômes typiques de la forme nonfluent de PPA dans qui l'ANIMAL FAMILIER 18F-FDG a indiqué un modèle droit-hémisphérique asymétrique de métabolisme réduit de glucose dans le cortex frontal et temporoparietal. Ces résultats soutiennent l'hypothèse que PPA peut être considéré comme complexe de symptôme plutôt qu'une entité de la maladie. ( info) |