Cas Rapportés "Anomalie De Pelger-Huët"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/30. Anomalie de tuberculose et de Pelger-Huet. Rapport de cas.

    Nous décrivons un patient présentant la tuberculose pulmonaire et une perturbation rare de segmentation de leucocyte, connue sous le nom de " ; Anomaly" de Pelger-Huet ; , qui peut être observé dans diverses maladies telles que des malignités et/ou des infections. L'importance de cette association est équivoque : quelques auteurs ont rapporté à l'association la sévérité particulière de la tuberculose ou de la mort qu'ils ont observée ; dans le cas rapporté nous n'avons noté aucune évidence d'une telle relation, malgré la présence de la forme homozygote de l'anomalie de Pelger-Huet. Nous proposons donc cela, quand l'anomalie de Pelger-Huet est trouvée, une maladie fondamentale devrions être recherchés ; le cours de cette maladie, cependant, ne pourrait pas être affecté. ( info)

2/30. Anomalie acquise éosinophile de Pelger-Huet dans la leucémie myéloblastique aiguë. Une étude cytochimique.

    La segmentation nucléaire diminuée et la chromatine brute seulement dans les éosinophiles mûrs ont été vues dans un patient présentant la leucémie myéloblastique aiguë. Ces éosinophiles ont été considérés comme avoirs l'anomalie acquise de Pelger-Huet. Sur l'étude cytochimique ils ont montré une réaction PAS-positive forte. ( info)

3/30. Anomalie acquise de Pelger-Huet en association avec la thérapie concomitante de tacrolimus et de fluconazole suivant la transplantation allogeneic de moelle.

    Un femme japonais de 38 ans avec l'anémie non plastique grave a reçu une greffe allogeneic de moelle de son père sérologiquement HLA-identique. cyclosporine et methotrexate ont été administrés pour empêcher la maladie de greffe-contre-centre serveur (GVHD). Cependant, la catégorie III GVHD aigu s'est développée le jour 44, qui a été avec succès traité avec le methylprednisolone et le tacrolimus. La thérapie de fluconazole a été commencée pour la candidiase orale le jour 112, mais elle s'est plainte du mal de tête peu ensuite. En plus de la glycosurie et des niveaux accrus de créatinine de sérum, l'anomalie de Pelger-Huet des granulocytes a été trouvée dans son sang, qui a disparu après discontinuation de tacrolimus. L'occurrence passagère des cellules de Pelger-Huet peut être associée à la toxicité de tacrolimus due à l'interaction médicamenteuse avec le fluconazole. ( info)

4/30. Anomalie acquise et réversible de Pelger-Huet des neutrophiles polymorphonucléaires dans trois patients de greffe recevant la thérapie de mofetil de mycophenolate.

    La segmentation nucléaire déficiente et la condensation anormale de chromatine définissent l'anomalie de Pelger-Huet des neutrophiles polymorphonucléaires. À côté de la forme irréversible héréditaire, des formes acquises réversibles et irréversibles ont été décrites. Nous décrivons trois patients de greffe qui tous ont été étudiés pour une variation gauche dans l'absence des symptômes ou des signes de l'infection et dans qui a acquis anomalie réversible de Pelger-Huet ont été découverts. Le phénotype anormal de PMN a été induit par le mofetil de mycophenolate (MMF). MMF est un état nécessaire mais non suffisant pour le développement de l'anomalie. Dans nos trois patients on a observé un effet de réponse à dose donnée concernant la concentration en plasma MMF et la sévérité de la dysplasie de neutrophile. Excepté une valeur légèrement élevée, le patients' ; les niveaux du plasma MMF étaient dans la marge thérapeutique. Aucun des patients, de celui qui était neutropenic à la présentation et des deux qui étaient des complications infectieuses non-neutropenic et développées. De nos trois cas aussi bien que ceux d'autres auteurs, nous identifions des épisodes précédents de rejet de greffe comme facteur potentiel de prédisposer pour le développement de PHA. Dans le premier patient, le sevrage médicamenteux a mené à la normalisation de la morphologie de PMN. Dans les deux autres patients, le décalage gauche a disparu après réduction de dose. Dans ces derniers deux patients, on a observé une forme de désensibilisation à l'effet de MMF sur des phils de neutro- après re-augmentation de dose de MMF. ( info)

5/30. Fonction normale de moelle sur 6 ans dans un patient présentant l'hématopoïèse dysplastic et un karyotype complexe.

    Myelodysplasia s'est associé à un karyotype complexe est habituellement associé au syndrome myelodysplastic d'étape avancée (DM) et à un risque augmenté pour développer la leucémie secondaire. Nous rendons compte d'un patient féminin de 36 ans qui a été présenté la première fois en 1997 en raison de ' ; Pseudo Pelger-Huet' ; neutrophiles. Le sang restant et les comptes différentiels étaient normaux. L'examen de moelle a indiqué la dysplasie de la série érythroïde et granulocytic, aucune augmentation des souffles, et un karyotype avec des aberrations complexes impliquant les chromosomes 7, 13, 20 et 22. Presque toutes les métaphases examinées ont semblé être affectées. Pendant les prochains mois, le patient a été étroitement surveillé et considéré comme candidat pour la transplantation de moelle. Cependant, la numération globulaire est demeurée stable sans occurrence des cytopenias significatifs ou augmentation des souffles. Les réexamens de la moelle en 1998 et 1999 ont révélé des résultats identiques comparés à cela obtenu en 1997. Après un suivi total de 6 ans, le patient est dans la bonne santé avec normal numération toujours et ' de persistance ; Pseudo Pelger-Huet' ; neutrophiles. Ce cas exceptionnel soutient la notion que des chromosomes complexes ne sont pas invariablement associés à l'évolution rapide de la maladie dans les DM. ( info)

6/30. Dysplasie de neutrophile (pseudo-pelger anomalie acquise) provoquée par le ganciclovir.

    Deux thoraciques organe-transplantent des destinataires avec des anomalies morphologiques développées par infection persistante de cytomégalovirus dans leurs neutrophiles de circulation tout en recevant le ganciclovir ou son valganciclovir de prodrogue. Ni l'un ni l'autre patient ne recevait le traitement concomitant avec le mofetil ou l'azathioprine de mycophenolate. Dans les deux patients, les anomalies morphologiques ont précédé le développement de la neutropénie et du hypoplasia de moelle osseuse. Les changements morphologiques ont très probablement reflété l'interférence de la polymérisation d'adn dans des cellules d'ancêtre de moelle. Les changements résolus complètement après la drogue ont été retirés. ( info)

7/30. Anomalie de Pelger-Huet dans un enfant avec la suppression 1q42.3-44.

    L'anomalie congénitale de Pelger-Huet (PHA) est un désordre dominant autosomal caractérisé par les neutrophiles hypolobulated avec le groupement brut de la chromatine nucléaire. PHA a été récemment lié au gène codant le récepteur du lamin B, situé au chromosome 1q41-43. Les auteurs rapportent un cas de PHA dans un enfant avec la suppression interstitielle de la région 1q subtelomeric (1q42.3-44), fournissant l'évidence de support à cette tringlerie. Toutes les neutrophiles dans la souillure périphérique de sang ont eu l'aspect unsegmented ou bilobed caractéristique. Les dispositifs additionnels dans cet enfant ont inclus le manque de prospérer, le retard développemental, le palais de fissure, le désordre de saisie, et les dispositifs faciaux dysmorphic. ( info)

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9/30. Variation gauche de globule sanguin blanc dans un nouveau-né : un cas de fausse identité.

    Nous présentons à un full-term l'enfant en bas âge masculin qui s'est présenté avec la tachypnée et un compte accru de bande sur sa numération globulaire complète (CBC) avec un non mûr à la neutrophile totale (I : T) rapport de 0.6 soupçon augmentant de sepsis tôt de début. Une culture de sang était tirée et il a été commencé sur les antibiotiques appropriés. Le patient' ; l'état clinique de s s'est rapidement amélioré ; cependant, le compte ' de cellules blanches ; shift' gauche ; persisté. Quand des antécédents familiaux détaillés ont été obtenus, on l'a découvert que le père, l'oncle paternel et le père avaient été diagnostiqués avec l'anomalie de Pelger-Huet (PHA). Comme urine, le sang et les cultures étaient tous de CSF négatifs dans cet bien-apparaître maintenant infantiles, le décalage gauche sur le CBC étaient censés pour être dus à la transmission du PHA. Nous présentons ce cas pour souligner que même dans cet âge d'évaluation sophistiquée de laboratoire, une bonne histoire clinique, y compris des antécédents familiaux, et l'évaluation clinique, sont essentielle pour le diagnostic précis. ( info)

10/30. Effets de G-CSF, de GM-CSF, et d'IL-5 sur la segmentation nucléaire des neutrophiles et des éosinophiles dans l'anomalie congénitale ou acquise de Pelger-Huet.

    Nous avons étudié les effets in vitro du facteur colonie-stimulant de granulocyte (G-CSF), du facteur colonie-stimulant de granulocyte-macrophage (GM-CSF), et de l'interleukin 5 (IL-5) sur la segmentation nucléaire des neutrophiles et des éosinophiles de trois patients présentant l'anomalie congénitale ou acquise de Pelger-Huet. Après des 24 incubations de h avec G-CSF, la majorité de neutrophiles a montré le développement nucléaire caractérisé par un aspect bilobed. Contrairement aux neutrophiles, la segmentation nucléaire des éosinophiles n'a pas été induite après incubation avec G-CSF, GM-CSF, ou IL-5. Ces résultats suggèrent que G-CSF joue un certain rôle dans le développement nucléaire des neutrophiles, tandis que l'IL le 5 mai ne pas exercer un tel effet sur la maturation éosinophile dans les différents cas a étudié. ( info)
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