1/19. Deux types de négligence auditive. La négligence auditive, définie comme inattention aux stimulus dans le hemispace gauche, est la plupart du temps rapportée en association avec l'extinction gauche d'oreille dans l'écoute dichotique. Cependant, elle reste contestée quant à à quelle distance l'extinction dichotique reflète un déficit attentional primaire et est ainsi appropriée pour le diagnostic de la négligence auditive. Nous rendons compte ici de quatre patients qui ont présenté l'extinction gauche d'oreille dans les lésions hémisphériques unilatérales droites suivantes de écoute dichotiques. Une attention spatiale auditive a été évaluée avec deux tâches additionnelles : (i) essai diotic au moyen de différences de temps interaural (ITDs), simulant la présentation spatiale simultanée bilatérale des tâches dichotiques sans dérangement de différence interaural d'intensité ou de contenu ; et (ii) localisation saine. Une asymétrie hemispatial sur l'essai diotic d'ITD ou une polarisation spatiale sur la localisation saine se sont avérées une partie de négligence auditive. Deux patients (J.C.N. et M.B.) ont présenté une asymétrie hemispatial marquée favorisant le hemispace d'ipsilesional dans l'essai diotic d'ITD, mais n'ont pas montré n'importe quelle polarisation spatiale dans la localisation saine. Deux autres patients (A.J. et E.S.) ont eu le profil renversé : aucune asymétrie hemispatial dans l'essai diotic d'ITD, mais une polarisation spatiale grave n'a dirigé vers le côté d'ipsilesional dans la localisation saine. J.C.N. et M.B. ont eu principalement les lésions subcortical affecter les ganglions basiques. A.J. et E.S. ont eu les lésions corticales dans les secteurs pariétaux temporels et inférieurs préfrontaux et supérieurs. Ainsi, il y a deux les types comportemental et anatomiquement distincts de négligence auditive caractérisés par : (i) le déficit dans l'attribution des lésions après d'une attention spatiale auditive a porté sur les ganglions basiques ; ou (ii) déformation de la représentation spatiale auditive suivant les lésions frontotemporoparietal. ( info) |
2/19. infarctus symétrique bilatéral de ganglions basiques après utilisation intraveineuse de cocaïne et d'héroïne. Un cas est rapporté d'un jeune homme qui a développé des infarctus symétriques bilatéraux de ganglions basiques après utilisation intraveineuse de cocaïne et d'héroïne. Les infarctus ischémiques du cerveau sont une complication connue de à utilisation de cocaïne, seulement ou en combination avec l'héroïne (vitesse Balling). Cette occurrence symétrique d'infarctus, cependant, est peu commune et n'a pas été rapportée après qu'utilisation de cocaïne. ( info) |
3/19. Un neurocytoma et un aneurysm lenticulostriate associé d'artère présentant avec l'hémorragie intraventriculaire : rapport de cas. OBJECTIF ET IMPORTANCE : L'hémorragie s'est associée au neurocytoma central n'a été décrite précédemment, mais jamais en association avec un aneurysm provenant d'une artère de alimentation. Nous présentons le premier avons rapporté le cas d'un neurocytoma central dans un patient présentant l'hémorragie intraventriculaire provoquée par la rupture d'un aneurysm sur une artère lenticulostriate qui a fourni la tumeur. PRÉSENTATION CLINIQUE : Un homme de 35 ans qui s'est présenté avec une hémorragie intraventriculaire a subi la formation image de résonance magnétique et l'angiographie cérébrale qui ont révélé une bonne masse intraventriculaire latérale et un aneurysm fusiforme de 7 millimètres d'une branche lenticulostriate latérale de l'artère cérébrale moyenne droite. INTERVENTION : Le patient a subi une exploration et une résection transcallosal contralatérales de la tumeur, avec l'excision de l'aneurysm lenticulostriate adjacent d'artère. La revue pathologique a démontré que la tumeur était un neurocytoma. L'aneurysm était discret de la tumeur mais a été produit sur un navire qui a fourni la tumeur. CONCLUSION : Les rapports précédents ont démontré que le neurocytoma intraventriculaire peut présenter avec l'hémorragie de tumeur. Dans ce cas-ci, un aneurysm séparé et distinct de la tumeur était le coupable de saignement, et l'aneurysm était sur une artère qui a introduit dans la tumeur. Un tel aneurysm doit être identifié et traité convenablement pour que la thérapie soit complet. ( info) |
4/19. déficits de Règle-abstraction suivant une lésion de ganglions basiques. Le profil cognitif d'un patient, P.M., qui a eu des dommages aux ganglions basiques droits pendant que le résultat d'une course était étudié. Tandis que la plupart des fonctions cognitives étaient intactes, elle a montré les déficits neuropsychologiques spécifiques, spécialement une difficulté en se développant, par l'abstraction des informations importantes, une règle de plus haut niveau par laquelle pour guider le comportement. Les types de règle affectés étaient ceux basés sur un ensemble attentional (s'occupant une dimension particulière des dispositifs de stimulus, tels que ' ; shape' ;) ou une stratégie de réponse (continuant à appliquer un modèle précédemment réussi des réponses). L'étude des règles plus basses basées sur des valeurs de stimulus-récompense a été épargnée, de même que la capacité d'appliquer une règle instruite et de discontinuer l'utilisation des règles qui n'étaient plus appropriées. Ces données fournissent l'évidence pour le dissociability des fonctions cognitives dans les ganglions basiques. ( info) |
5/19. Traitement du tard-début OCD suivant l'infarctus de ganglions basiques. Le consensus courant sur le traitement du désordre obsessionnel (OCD) inclut la thérapie de comportement cognitive (CBT) sous forme d'empêchement d'exposition et de réponse (ERP). Cependant, le generalizability de ces méthodes à de vieilles populations demeure en grande partie non documenté. Ces étude de cas clinique examine l'efficacité des médicaments et intensif, ERP d'hospitalisé dans un vieux patient présentant le début d'OCD suivant des infarctus de ganglions basiques. Il y avait une réduction dramatique de ligne de base au suivi des deux hantises et contraintes avec la balance obsessionnelle de Yale-Brown [YBOCS ; Bon homme et autres, 1989] points totaux diminuant près plus de 20 points. Ces gains ont été maintenus jusqu'à 1 an d'après traitement. Des issues spécifiques à l'âge et l'application des méthodes thérapeutiques standard à de vieux clients sont discutées. ( info) |
6/19. Micrographia secondaire aux lésions lenticulaires. Quatre patients avec un micrographia développé par course. Dans deux patients, la condition était pure et dans les deux autres patients elle a été associée aux signes de writer' ; crampe de s. Nous concluons que l'infarctus du noyau lenticulaire gauche pourrait l'un ou l'autre micrographia pur imitateur semblable à celui de Parkinson' ; la maladie ou le micrographia de s s'est associée au dystonia. ( info) |
7/19. anticorps d'anti-beta2-glycoprotein I et course ischémique dans un mois-vieux garçon 20. Des anticorps à beta2-glycoprotein I (anti-beta2GPI) ont été associés à la morbidité récurrente de thrombose et de grossesse. Cependant, la prédominance d'anti-beta2GPI chez les enfants souffrant de l'infarctus cérébral est inconnue. Nous rendons compte d'un mois-vieux garçon 20 qui a eu une course ischémique, secondaire au syndrome d'antiphospholipide avec des titres élevés de l'immunoglobuline g anti-beta2GPI (premier titre : 132 U ; deuxième titre 6 semaines plus tard : 350 U ; gamme normale : 0-100 U). Les anticorps d'Anticardiolipin et les essais d'anticoagulant de lupus étaient négatifs. Toutes autres causes d'infarctus ont été exclues. Les études de laboratoire ont montré des niveaux d'anti-beta2GPI IgG de 164 U et de 216 U à 6 mois et à 2 ans, respectivement, après le début. Le traitement reçu patient avec la bas-dose aspirin. À notre connaissance, c'est la première caisse rapportée de course ischémique d'enfance avec seulement anti-beta2GPI mais d'aucuns anticorps discernables dans des analyses standard d'antiphospholipide. Ce cas soutient la recommandation de d'autres de rechercher ces anticorps en présence du soupçon clinique fort du syndrome d'antiphospholipide, quand les anticorps d'anticardiolipin et les essais d'anticoagulant de lupus sont négatifs. ( info) |
8/19. Bruxism grave suivant des infarctus de ganglions basiques : aperçus de la pathophysiologie. Bruxism a caractérisé par le serrage et le meulage des dents peut mener à toothwear, aux maux de tête et à la dépression. Tandis que le bruxism a été associé à un certain nombre de maladies neurologiques, il n'a pas été accentué après infarctus cérébral. Un vieil homme s'est présenté avec un début aigu du meulage de dent et du serrage de mâchoire liés à la dysarthrie. Son bruxism était plus mauvais pendant le jour et a été résolu pendant le sommeil. Il a eu des maux fréquents de mâchoire, maux de tête et difficulté d'ingestion. L'examen a démontré la présence de la dysarthrie avec la mâchoire serrant et meulage de dent, produisant le lancement élevé persistant et les bruits grinçants forts. Un examen de résonance magnétique de formation image et d'angiographie a indiqué un infarctus récent dans le thalamus droit. En outre, les infarctus lacunar chroniques étaient présents aux noyaux caudate bilatéraux avec la sténose grave d'artère basilaire. Il a été avec succès traité avec de la toxine botulinum. Nous discutons les mécanismes pathophysiologiques du bruxism liés aux infarctus de ganglions basiques. Le dysfonctionnement des régions thalamic ou striatopallidal efférentes et/ou afférentes peut jouer un rôle dans le bruxism. L'identification tôt de la course suivante de bruxism pourrait réduire la douleur inutile puisque la condition peut être effectivement traitée. ( info) |
9/19. dissection traumatique de l'artère carotide interne. Nous présentons le cas d'un mâle de 11 ans qui a eu une dissection de son artère carotide interne gauche suivant un mécanisme plutôt innofensif des dommages. Bien que ce phénomène soit documenté dans la littérature médicale, ce reste un événement relativement rare suivant des dommages émoussés à la tête et au cou (0.3% taux d'occurrence dans 1 étude enjambant 7 ans). (En dépit de sa rarité, ce reste une cause importante des accidents cérébrovasculaires chez les enfants. 2) des enfants se présentant avec des anomalies neurologiques brutes suivant le trauma émoussé à la tête ou au cou devraient être considérés comme pour avoirs des dommages subis aux artères carotides jusqu'à avéré autrement. ( info) |
10/19. Cathéter central périphériquement inséré mal placé : une cause peu commune de course. La course dans les patients pédiatriques se produit avec une fréquence de 3 à 8 par 100.000. L'évaluation postevent essaye d'identifier l'étiologie de l'ischémie si anatomique, hématologique, ou embolic, avec l'intention d'empêcher de futurs événements. Nous présentons le cas d'un mâle précédemment en bonne santé qui a développé la faiblesse unilatérale de massage facial et d'extrémité 2 semaines après réception d'un appendectomy. Une fois que les étiologies habituelles de la course dans les patients pédiatriques étaient exclues, une évaluation du cathéter veineux périphérique (placé pour la livraison antibiotique postopératoire) a démontré le déplacement artériel. Cet article présente le premier a rapporté le cas d'une telle occurrence dans la littérature et montre la nécessité de poursuivre toutes les avenues d'évaluation si l'étiologie d'une course pédiatrique n'est pas au commencement identifiée. ( info) |