Cas Rapportés "Anémie Macrocytaire"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/88. Une approche focalisée à l'anémie.

    Si tous les éléments du compte complet de globule sanguin sont considérés dans le contexte clinique, ils peuvent fournir un guide de valeur inestimable des causes possibles d'un patient' ; l'anémie de s et les essais ont eu besoin pour le diagnostic définitif. Les essais inutiles non seulement s'ajoutent aux dépenses du traitement mais peuvent avoir comme conséquence le diagnostic retardé et le traitement inadéquat dans certains cas. ( info)

2/88. Myeloneuropathy suivant l'anesthaesia de protoxyde d'azote dans un patient avec l'anémie macrocytic.

    L'état neurologique déclenché par anesthésie avec du protoxyde d'azote implique la voie de cyanocobalamine et est caractérisé par demyelination progressif et lésions axonal des nerfs périphériques et de la moelle épinière cervicothoracic (colonnes postérieures et anterolateral) donnant une neuropathie périphérique et très fréquemment une dégénération combinée subaiguë de la moelle épinière. Il est possible de montrer ces lésions demyelinating par MRI de l'épine, permettant le diagnostic tôt et le suivi. Nous décrivons un cas de myeloneuropathy avec le début quelques heures après anesthésie de protoxyde d'azote dans un patient présentant l'anémie macrocytic et insuffisances subclinique possible de la vitamine B (les 12) et l'évidence de MRI d'une lésion de la moelle épinière cervicale. L'amélioration neurologique et hématologique a suivi le remplacement de cyanocobalamine. ( info)

3/88. Polyneuropathie axonal aiguë dans l'alcoolisme et la malnutrition chroniques.

    Contrairement au classique, lentement la polyneuropathie progressive dans les patients alcooliques, formes aiguës, imitant médicalement le syndrome de Guillain-Barre, sont rare. Nous présentons un patient qui a développé la faiblesse de moteur et la perte sensorielle dans des chacun des quatre membres dans les quatre jours. Les données de laboratoire étaient compatibles à l'abus d'alcool à long terme et à l'insuffisance documentée de thiamine. Les examens répétés de fluide céphalo-rachidien étaient normaux. Les études électrophysiologiques ont montré une polyneuropathie sensorimotrice aiguë avec la participation principalement axonal. Nous concluons que la neuropathie alcoolique aiguë doit être distinguée du syndrome de Guillain-Barre et d'autres formes de polyneuropathie aiguë par l'utilisation clinique, laboratoire, et données électrophysiologiques. La toxicité d'éthanol et l'insuffisance de vitamine ont pu jouer un rôle dans la pathogénie. ( info)

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5/88. Insuffisance de réductase de Dihydrofolate causant l'anémie megaloblastic dans deux familles.

    Pour déterminer la cause du megaloblastosis grave détectée à la naissance et à quatre semaines dans deux enfants en bas âge indépendants leur moelle et cellules de foie ont été étudiées. Les deux patients ont fait corriger les essais anormaux de suppression de deoxyuridine, à la normale par l'acide tetrahydrofolic du formyle 5. l'homogénat de foie-cellule d'un patient a eu un niveau précédemment indétectable de réductase de dihydrofolate reconstitué à la normale par concentration élevée en cation dans l'analyse. L'activité de l'homogénat de foie-cellule de l'autre patient, qui avait un quart ans du niveau normal, a été reconstituée à l'activité normale seulement demi par concentration élevée en cation. L'insuffisance acide de réductase de Dihydrofolic empêche cette conversion d'acide folique en acide tetrahydrofolic ; l'activité enzymatique semble différer dans chaque patient. Une réponse clinique satisfaisante dans les deux patients a suivi la thérapie parentérale avec de l'acide tetrahydrofolic du formyle 5. Un enfant de mêmes parents dans chaque famille est mort d'une maladie semblable. La transmission récessive Autosomal est probable. ( info)

6/88. Hemochromatosis héréditaire dans un patient présentant l'anémie dyserythropoietic congénitale.

    Ci-dessus est décrit le cas d'un jeune femme présent avec la surcharge et le macrocytosis de fer. Le diagnostic initial était hemochromatosis héréditaire. L'anémie grave s'est développée après quelques phlebotomies, et elle s'est également avérée pour avoir l'anémie dyserythropoietic congénitale qui, bien que le type pas complètement typique et ressemblé II. Seulement le dépistage génétique a permis la définition de la coexistence des 2 maladies, les deux responsables de la surcharge de fer. Ce rapport précise la nécessité de considérer l'anémie dyserythropoietic congénitale dans les patients présentant le hemochromatosis et le macrocytosis non expliqué et, réciproquement, de vérifier la présence du hemochromatosis héréditaire dans les patients avec l'anémie dyserythropoietic congénitale et la surcharge grave de fer. À l'authors' ; la connaissance, ceci est le premier rapport de l'homozygotie pour la mutation de C282Y du gène de HFE dans un patient affecté par l'anémie dyserythropoietic congénitale. ( info)

7/88. Hétérogénéité clinique dans des désordres mitochondriques de suppression d'adn : un défi diagnostique de syndrome de Pearson.

    La présentation clinique des désordres mitochondriques d'adn (mtDNA) est tout à fait diverse. Très souvent, les symptômes initiaux n'adaptent pas une maladie spécifique, et il est difficile faire diagnostic. Nous décrivons un patient qui s'est présenté avec l'anémie macrocytic. La manoeuvre biochimique et clinique étendue n'a pas fourni une étiologie pour l'anémie macrocytic. Le patient au cours de 6 ans a développé des problèmes de démarche, l'intolérance d'exercice, le vomissement épisodique, la stature courte, des problèmes dermatologiques, et l'infection récurrente. À l'âge 8 ans elle a eu l'encéphalopathie avec l'ataxie et la dysphagie. La présence du lactate élevé, de la calcification bilatérale de ganglions basiques, et des fibres rouges loqueteuses a mené à l'analyse mutational de mtDNA. Une suppression originale de 4.4 kb de la position 10.560 de nucléotide dans la position 14, 980 de nucléotide a été identifiée dans la biopsie de muscle. La même suppression heteroplasmic de mtDNA était présente dans le sang, les cellules buccales, et des follicules de cheveux, mais pas dans mother' ; sang de s, compatible à la mutation sporadique dans le patient. Ce cas souligne l'importance de considérer le désordre de mtDNA dans les patients présentant les symptômes multisystemic qui ne peuvent pas être expliqués par un diagnostic spécifique. ( info)

8/88. Anémie Megaloblastic due à l'insuffisance d'acide folique après les contraceptifs oraux.

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9/88. Runner' ; anémie de s.

    L'anémie de Macrocytic se produisant dans les patients présentant la fatigue suggère de nombreux diagnostics, s'étendant des insuffisances alimentaires à un syndrome myelodysplastic. Une histoire-prise soigneuse est en critique importante pour l'identification de runner' ; anémie de s, qui est due à l'expansion de volume de plasma, avec le hemolysis du broyage des pieds sur le trottoir, et au hemoglobinuria. La perte de sang gastro-intestinale peut également contribuer à l'anémie dans des coureurs de fond. Identification tôt de runner' ; l'anémie de s dans les patients présentant une présentation complexe de l'anémie est importante en évitant beaucoup d'examens de diagnostic. Runner' ; l'anémie de s devrait être considérée quand, parmi une constellation de signes et de symptômes, l'anémie douce est bien tolérée par un coureur avide. ( info)

10/88. Un nouveau syndrome hématologique avec un karyotype distinct : les 5 q--chromosome.

    Cinq patients, quatre femmes et un homme, vieillissent 32-8- année, tous les blancs, ont eu l'anémie réfractaire avec le même karyotype anormal de moelle, c.-à-d., une suppression partielle du long bras du chromosome du numéro 5. Le syndrome hématologique était pratiquement le même dans ces cinq cas. L'examen du sang a indiqué un moderate à l'anémie grave et généralement macrocytic avec le léger leukopenia mais au compte de plaquette normal ou élevé. La moelle a montré une série érythroïde déprimée et quelques anomalies de la série granulocytic avec un excès occasionnel des myeloblasts. La plupart des megakaryocytes ont eu un noyau nonlobulated. Ces dispositifs, aussi bien que cytogénétique, fonction à microscope électronique, isotopique, de plaquette, et études immunologiques, sont décrits en détail. La relation de ce syndrome nouvellement établi à d'autres maladies hématologiques est discutée. Le syndrome constitue un autre exemple de l'association entre un chromosome anormal spécifique et un désordre hématologique distinct. ( info)
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