1/56. Bedömning av kognitiva processuella lärande i minnesförlust: därför torn Hanoi har fallit. Tower Hanoi har varit allmänt accepterad som en utvärdering av kognitiva processuella lärande i minnesförlust men inkonsekventa resultat har ställt frågor om arten av lärandeprocessen deltar i denna uppgift. Den här artikeln beskrivs prestanda för en hippocampal amnesiframkallande, MS, som visar dålig lärande över dagliga sessioner av en formell utvärdering, därefter löste pusslet genom spontant används en Deklarativ-nivå (udda-även regeln), vilket tyder på att hans primära inställning till aktiviteten var utplaceringen av Deklarativ lösning-sökning strategier. De presenterade uppgifterna tyder normala lärande inom dagliga sessioner, men subnormal lärande över dagliga sessioner på grund av att glömma av förvärvade Deklarativ information. det föreslås att uppgifter som är potentiellt går genom en algoritm eller ett regel, som är Tower Hanoi, anses som olämplig för användning i kognitiv procedurmässig bedömningar. ( info) |
2/56. En atypisk neuropsykologiska profil av Korsakoff syndrom patienten under uppföljningen. Grunden för minnesförlust i alkoholhaltiga Wernicke-Korsakoff syndrom (WKS) har vanligtvis associerats med diencephalic skador och mer specifikt med organskador till följd av de främre thalamic atomkärnor. Dessa hjärnan strukturer anses vara inblandade i kodning/konsolidering processer av episodiska minnet. Frontala caudatus skada ansvarar för verkställande funktionen underskott har emellertid också dokumenterats. Den här rapporten uppgifter om arten och omfattningen av minnesförlust i en alkoholhaltiga patienter med WKS och som förefaller vara främst på frontalangrepp LOB (verkställande) underskott. ( info) |
3/56. minne oordning i Korsakoff's psykos: en neuropatologiska och Neuropsykologisk utredning av två fall. Neuropatologiska undersökningsresultaten i hjärnan hos två alkoholhaltiga patienter med Korsakoff's psykos rapporteras. Deras minne brister hade studerats i detalj kvantitativt under en period på nio år i det ena fallet och tre år i de andra, relevanta detaljerna som presenteras. Båda patienter hade en relativt ren långsiktiga minnet nedskrivningar i avsaknad av andra kognitiva underskott och i avsaknad av en kortfristig minne nedskrivningar. Deras retrograd amnesi för offentliga evenemang och kända ansikten hade mätts och befunnits ha utsträckt bakåt över minst tjugofem år. det var allvarlig försämring anterograde erkännande minne för både verbalt och icke-verbalt material. En nyligen beredd minne kvoten batteridrift hade båda patienter gjorde väl under längst ned i den normala skalan (mindre än 60, där 100 är medelvärdet med en standardavvikelse på /-15). Båda patienter visade också karakteristiska differentiell förbättring i lagring när testade av cued minns och också den karakteristiska "tidigare lärande effekt", dvs. normala bibehållandet av en lista över ord när testats av cued minns men nedsatt bibehållandet av en andra förteckning dela samma ledtrådar som den första listan. det hade varit en liten men signifikant försämring av intelligens i en av patienterna under två år före sin död, även om hans IQ fortfarande föll inom det normala intervallet. Andra patienten förblev oförstörda till sin död, och hans IQ var också nära till ett beräknat mått på hans premorbid IQ. I hjärnan hos båda patienter var märkt gliosis, krympning och missfärgning bilateralt i de mediala atomkärnor av mammillary organ. Dessutom fanns ett tunt band av gliosis bilateralt mellan muren av den tredje Ventrikel och den mediala dorsala kärnan rostrala gränsen ligger framför den mediala dorsala kärnan. Med patienten med ingen intellektuell försämring var dessa de bara patologiska förändringar som visades. Varken patient var det uppenbart lokala förlust av nervceller, gliosis eller andra kvalitativa bevis om onormala tillstånd hos hippocampi, vit frågan om temporala lober eller större delen av de mediala dorsala atomkärnor, även om det är svårt att vara säker på huruvida det fanns någon överlappning mellan band av gliosis och mest mediala regionen den mediala dorsala nueleus och andra angränsande thalamic atomkärnor. I andra patienten fanns det även ett litet område av dämpa lillhjärnan och en ökning av astrocyterna i andra regioner av cerebral halvklot, inklusive de Basala ganglierna, amygdala och hjärnstammen, utan märkbar förlust av celler. Frågan om den minimala lesion för alkoholhaltiga Korsakoff amnesiframkallande staten och vissa aspekter av relaterade anatomi, diskuteras i samband med andra rapporter i litteraturen som är dock svårt att bedöma i avsaknad av uppgifter om specificitet, allvarlighetsgrad och karaktär av minne störningar. ( info) |
4/56. Lokalisering av minne. MRI visade allvarliga skador, tros vara specifika för Wernicke-Korsakoff syndrom, i en alkohol beroende patient med ett utmärkt minne. De morfologiska abnormaliteter som tros vara typiskt för Wernicke-Korsakoff syndrom kan vara funktioner av kronisk alkoholism och undernäring. Detta påstående har viktiga konsekvenser för lokalanpassningen av minnesfunktioner. Nyare litteratur på anatomiska grund och mekanism minne granskas. minne finns förmodligen i multifokal Neurala nätverk snarare än i specifika anatomiska platser. ( info) |
5/56. Thalamic minnesförlust: Korsakoff syndrom beror på vänster thalamic infarkt. För att stödja idén att en lesion av Talamus är tillräckligt för att orsaka ett Korsakoff syndrom, presenterar vi 5 patienter, varav alla utvecklade syndromet efter upprätthålla en vänster (dominerande) thalamic infarkt. Två patienter hade ren thalamic linjer som följt av ett permanent Korsakoff syndrom. En av dessa patienterna var studerade med neuropsychometric testning, samt med en modern MRI-scan. 2 Andra patienter tyder kliniska och bildframställning uppgifter på att hjärtinfarkt inte var begränsat till Talamus. En annan patient hade bilaterala thalamic infarcts men bara ett tillfälligt Korsakoff syndrom. Neuropatologiska uppgifter behövs för att klarlägga det exakta anatomiska substratet av dominerande thalamic Korsakoff syndrom. ( info) |
6/56. Creutzfeldt - Jakobs sjukdom presentera som Wernicke-Korsakoff syndrom. En 47-årig man började lida av progressiva truncal ataxi och mentala förändringar som är typiska för Wernicke-Korsakoff syndrom. Han visade confusional stat, hallucinationer, delirium av svartsjuka och en allvarlig försämring av senaste minne. Symptomatologin varade 13 månader, men bara under de senaste veckorna var det komplicerat genom myoclonias. Triphasic pseudoperiodic sharp-vågor kännetecknas EEG-inspelningar endast i slutskedet. Makroskopiska undersökning av hjärnan visade markerade atrofi mammillary organ och överlägsen vermis. Histologiska funktioner var emellertid förenligt med Creutzfeldt - Jakobs sjukdom (CJS) med focal Neitos av ändringar i de sistnämnda strukturerna. Detta fall stöder hypotesen att CJS-ändringar börjar focally i i CNS och därefter sprida längs neuronal spridningsvägar, troligen via centrala axons. Endast i slutfasen innebär patologiska processen de flesta delar av gray matter. En central Neitos av Creutzfeldt-Jakobs sjukdom i cerebello-mammillo-thalamic systemet orsakade i detta fall ett Wernicke-Korsakoff-liknande syndrom. ( info) |
7/56. minne för vad den är och minne för vad det innebär: ett enda fall av Korsakoffs minnesförlust. Ett enda fall av Korsakoff syndrom, visar klassiska omskriven minnesförlust på traditionella neuropsykologiska tester, utfört ett antal lärande aktiviteter som tidigare använts i primater för att visa olika anatomiska grunden för minnessystem används mer information om egenskaper för objekt eller vill veta mer om reglerna för att svara. Patienten (CJ) utförs på ett sätt som mycket liknar lesioned apor i att han skulle lära sig förmedlar uppgifter (t.ex. ett rött objekt är trevligt), men inte regel baserade aktiviteter (t.ex. ett rött objekt betyder gå vänster). CJ lärde till följd av detta en uppgift för diskriminering av objektet på ett sätt som är kvalitativt annorlunda än en grupp icke-amnesiframkallande kontroller. Även om han inte kan lära sig regel baserat uppgifter, kunde CJ utföra dem när han hade fått regeln. Detaljerad analys av lärande visade att CJ kunde välja objektet han hade valt tidigare, men kunde inte säga om det hade varit eller om han hade varit belönas. Dessutom kunde han erkänner ett ord som bekant, medan inte komma ihåg dess källa. Vi föreslår att han har en viss försämring i ett minnessystem med representationen av betydelsefullhet objekt i särskilda sammanhang, medan representation av egenskaper för objekt förblir intakt. ( info) |
8/56. Hypothalamic histiocytosis x med diabetes insipidus och Korsakoff syndrom--mål betänkande. En 54-årig kvinna som presenteras med uppenbara isolerade hypothalamic histiocytosis x som är associerade med diabetes insipidus och Korsakoff syndrom. Beräknade tomographic och magnetic resonance imaging visat en enda hypothalamic massa. En craniotomy för biopsi fann granuleras ha vävnad av okänd orsak. Ytterligare en undersökning upptäckt könsstympning avblodning före införsel. Biopsi av livmoderhals avslöjade histiocytosis X. Ytterligare studier visade att sjukdomen var begränsad i hypotalamus och livmoderslemhinna av livmoderhals. Låg DOS strålning ledde till partiell regression av hypothalamic massa och förbättring av Korsakoff syndrom. Även när en diagnos av isolerade hypothalamic histiocytosis x bekräftas, måste möjligheten till en annan histiocytosis x lesion i en oväntad region betraktas. ( info) |
9/56. Wernicke-Korsakoff syndrom av nonalcoholic ursprung. Vi beskriver en patient som utvecklat en allvarlig förlust av minne efter intravenös utfodring och intestinala kirurgi. Mönstret för både anterograde och bakåtsträvande minne nedskrivningar och frontala patologi visas vara jämförbar med som observerats hos patienter med Wernicke-Korsakoff syndrom av en alkoholhalt etiologi. Data stärka uppfattningen att väsentliga egenskaper hos Wernicke-Korsakoff syndrom inte är beroende av en tidigare historia av kronisk alkoholism. Konsekvenserna av dessa uppgifter för tolkningen av alkoholhaltiga Wernicke-Korsakoff syndrom anses. ( info) |
10/56. Behandla ekologisk abulia med bromokriptin och lisuride: fyra fallstudier. Abulia refererar till en försämring av kommer, eller oförmåga att inleda beteende och handling. det finns rapporter om framgångsrik behandling av akinetic mutism, den allvarligaste formen av abulia, med bromokriptin. Fyra fallstudier presenteras som beskriver framgångsrika behandlingen av abulia vid mindre allvarliga än akinetic mutism med bromokriptin. Abulia orsakades av hjärnskador på grund av att alkohol i två fall, Wilson sjukdom och Basala ganglierna infarct i varje. Högsta bromokriptin dosen varierade från 25-70 mg. Alla förbättrats avsevärt. Indragning eller nedsättning av medicinering i tre producerade försämring. Förskrivning av en neuroleptiskt drog hade en liknande effekt i fjärde. En patient med en tidigare historia utvecklat en depressiv återfall och så drogen drogs tillbaka och lisuride infördes. Här produceras en liknande förbättring. Dessa fall belysa värdet av identifiera syndrom av organiska abulia och föreslår att dopamin agonister kan ha en plats i sin behandling, även om kontrollerade studier behövs. ( info) |