1/32. L'alcalosi respiratoria acuta si è associata con ventilazione per minuto bassa in un paziente con ipotiroidismo severo. SCOPO: I pazienti con le sfide uniche del presente severo di ipotiroidismo per i anesthesiologists e dimostrano i rischi perioperative molto aumentati. In generale, visualizzano la sensibilità aumentata agli anestetici, all'più alta incidenza della morbosità cardiovascolare perioperative, ai rischi aumentati per guasto ventilatorio postoperatorio e ad altri derangements fisiologici. La base fisiologica precedentemente descritta per l'incidenza aumentata di guasto ventilatorio postoperatorio in pazienti ipotiroidei comprende le risposte ventilatorie centrali e periferiche in diminuzione al hypercarbia ed ipossia, la debolezza di muscolo, azionamento respiratorio centrale depresso e hypoventilation alveolare risultante. Questi guasti ventilatori sono associati il più delle volte con ipossia e ritegno severi dell'anidride carbonica (CO2). Lo scopo di questo rapporto clinico è di discutere una presentazione anestetica interessante ed unica di un paziente con ipotiroidismo severo. CARATTERISTICHE CLINICHE: Descriviamo una presentazione unica di guasto ventilatorio in un uomo da 58 anni con ipotiroidismo severo. Ha avuto il ritmo respiratorio perioperative eccessivamente basso (bpm 3-4) ed il volume di ventilazione per minuto ed allo stesso tempo l'alcalosi respiratoria acuta primaria sviluppata e hypocarbia collegato (CO2 di P (ET) circa 320-22 mmHg). CONCLUSIONE: Il nostro patient' il guasto ventilatorio di s è stato basato su ventilazione per minuto in modo inaccettabile bassa e sul ritmo respiratorio che non poteva sostenere l'ossigenazione sufficiente. Il suoi tasso metabolico basale profondo abbassato e produzione in diminuzione del CO2, derivando probabilmente dall'ipotiroidismo severo, possono provocare lo sviluppo di alcalosi respiratoria acuta nonostante ventilazione per minuto simultaneamente diminuita. ( info) |
2/32. iperventilazione connessa con il quetiapine. OBIETTIVO: Per descrivere un caso dell'iperventilazione si è associato con la gestione del quetiapine. SOMMARIO DI CASO: Una donna del African-American di 69 anni ammessa ad un ospedale psichiatrico per il trattamento della depressione principale con le caratteristiche psicotiche è stata curata e con successo è stata scaricata con il quetiapine, con metronidazole e miconazole per trattare vaginitis batterico/monilial. I tre giorni dopo scarico, il paziente ha presentato ad un ospedale della comunità con brevità di alito e dell'iperventilazione. Il paziente è stato ammesso e curato stato per la tachipnea e l'alcalosi respiratoria acuta. Durante questa ospedalizzazione, il paziente è notato stato per avere ritmo respiratorio aumentato seguire la gestione del quetiapine. DISCUSSIONE: L'iperventilazione è stata segnalata durante i test clinici del quetiapine; tuttavia, questo è il primo rapporto pubblicato fin qui. La serotonina è coinvolta sia centralmente che marginalmente nella regolazione di respirazione. Un fattore di contributo in questo caso può essere la gestione concomitante di metronidazole, che inibisce l'enzima del citocromo P450 (CYP3A4) inoltre responsabile del metabolismo del quetiapine. CONCLUSIONI: Lo sviluppo dell'iperventilazione e dell'alcalosi respiratoria è stato associato con la gestione del quetiapine. ( info) |
3/32. iperventilazione neurogena centrale con linfoma cerebrale primario: un rapporto di caso. Segnaliamo un caso di un paziente intelligente e attento con l'iperventilazione neurogena centrale (CNH) connessa con linfoma maligno cerebrale. CNH è una sindrome che contiene il tensionamento arterioso normale o elevato dell'ossigeno, il tensionamento arterioso in diminuzione dell'anidride carbonica e l'alcalosi respiratoria in assenza di malattia cardiaca o polmonare che stimola un'iperpnea compensativa. L'uomo di anni A-72 con linfoma ricorrente del sistema nervoso centrale ha presentato con l'iperpnea. mostra del ritmo respiratorio oltre 30 al minuto. Era completamente sveglio e cosciente. Le ricerche di laboratorio e l'esame radiografico del torace sistematici erano normali, ma l'esame di gas del sangue arterioso sull'aria della stanza ha mostrato l'alcalosi respiratoria, senza riguardo a wakefulness o a sonno. L'infarto polmonare è stato negato dallo scintigram polmonare di flusso. Rebreathing da un sacco di carta, da una gestione endovenosa di diazepam e da un'inalazione dell'ossigeno non è riuscito ad alterare il modello respiratorio. Il cervello MRI ha dimostrato due lesioni leggermente aumentate all'interno della parte di sinistra del oblongata del midollo e della parte di destra del ponte. CNH è raro in pazienti con la coscienza normale. Sembra essere causato dalla ferita del tronco cerebrale che comprende il centro respiratorio. ( info) |
4/32. L'iperventilazione neurogena centrale in un bambino cosciente si è associata con il multiforme di glioblastoma. L'iperventilazione neurogena centrale si riferisce alla tachipnea progressiva che conduce al hypocarbia ed all'alcalosi respiratoria causati dai disordini corticali, inizialmente segnalati in pazienti comatose con pricipalmente infarto di pontine. L'iperventilazione neurogena centrale in pazienti coscienti è ancora più rara, numerando intorno 30 casi segnalati compreso sette bambini, pricipalmente connessi con i gliomas infiltrativi ed i linfomi del tronco cerebrale e del ponte. Segnaliamo che lo sviluppo dell'iperventilazione neurogena centrale in un bambino cosciente connesso con un multiforme infiltrativo di glioblastoma ha diagnosticato 1 anno prima dell'ammissione. Ha presentato con la tachipnea e la dispnea progressive della 1 durata di settimana. Su esame era ben attento e consapevole del suo disordine respiratorio. Il ritmo respiratorio era 56 aliti per muscoli respiratori accessori usando minuscoli. L'iperventilazione era immutata durante il sonno. Di gas del sangue arterioso hanno rilevato il hypocarbia contrassegnato: Pco (2) di 8 millimetri Hg con conseguente alcalosi respiratoria severa ad un pH di 7.8. L'iperventilazione neurogena centrale quindi è stata suggerita dopo l'esclusione di altri disordini respiratori o cardiaci. La tachipnea esagerata ha persistito con alcalosi respiratoria. Durante 2 mesi la sua condizione generale contrassegnato si è deteriorata; ha decaduto nel coma ed infine ha soccombuto dopo la partecipazione dei centri cardiovascolari midollari. Anche se estremamente raro nel gruppo d'età pediatrico, l'iperventilazione neurogena centrale dovrebbe essere ritenuta sospetto in tutto il bambino attento che presentano con la tachipnea aumentante non spiegata e in hypocarbia che conduce all'alcalosi respiratoria. Lo sviluppo di un tal disordine può essere un segno in modo allarmante di deterioramento seguente in pazienti con i tumori del tronco cerebrale e del midollo prima di derangement cardiovascolare. ( info) |
| Presentiamo un uomo di 84 anni con una storia della malattia polmonare ostruttiva cronica, del tipo - il diabete 2, dell'ipertensione, del glaucoma e del cancro di vescica che ha presentato al reparto di emergenza dopo che la polizia lo ha trovato disorientato e sconcertante. La terapia di Metformin ha cominciato i 3 giorni prima ed ha negato tutta la dose eccessiva o ideazione suicida. Altri farmaci quotidiani hanno compreso il glipizide, il fluticasone, il prednisone, aspirin, il furosemide, l'insulina ed i supplementi del potassio. Nel reparto di emergenza, i suoi segni vitali erano significativi per ipertensione (168/90), la tachicardia (bpm 120) e le respirazioni di Kussmaul a 24 aliti al minuto. La saturazione dell'ossigeno era 99% sull'aria della stanza e un glucosio del fingerstick era di 307 mg/dL. È stato disorientato per cronometrare ed ha risposto alle domande lentamente. Metformin è stato interrotto e di giorno 3, il patient' risultati dei segni vitali di s e della prova di laboratorio normalizzati. È stato asintomatico durante le chiamate successive di follow-up. l'acidosi lattica Metformin-collegata è un fenomeno ben noto. L'alcalosi respiratoria può essere un evento avverso iniziale indotto dal metformin prima dello sviluppo dell'acidosi lattica. ( info) |
6/32. Grippaggio-come i movimenti durante l'induzione di anestesia con sevoflurane. Clonic e tonico grippaggio-come i movimenti delle estremità sono stati osservati durante l'induzione dell'anestesia con sevoflurane in una ragazza da 9 anni. I movimenti tonici sono stati associati con alcalosi respiratoria e non si sono aboliti tramite un'iniezione di i.v. di mg thiamylal 75. La pressione arteriosa, la frequenza cardiaca e la temperatura corporea sono rimanere normali durante l'episodio. La ventilazione è stata aiutata facilmente ed allora è stata controllata via una maschera di protezione. Non ci erano le anomalie neurologiche evidenti dopo l'anestesia. I movimenti possono essere il risultato di crisi nel sistema nervoso centrale, o myoclonus delle estremità. ( info) |
| Un uomo di 56 anni con un tracheostomy di vecchia data presentato all'ospedale con spurgo superiore di GI ed è stato trovato per avere un'alcalosi respiratoria profonda. La causa di questo patient' la s che l'iperventilazione involontaria hiccuping ha complicato dall'assenza di chiusura glottic. ( info) |
| Descriviamo un paziente con l'iperventilazione neurogena centrale secondaria all'estensione di un tumore laringeo nella base del cervello, con conseguente compressione estrinseca del midollo. Una tal associazione precedentemente non è stata descritta. Le caratteristiche uniche che distinguono questo paziente dai casi precedentemente segnalati sono date risalto a. I meccanismi possibili in questione in patogenesi, così come i tipi di terapie, sono descritti. ( info) |
9/32. Stridore in un adulto. Una presentazione insolita dell'origine funzionale. Una donna di 34 anni con una storia recente della a riossidazione-come la malattia ed i segni di broncopolmonite ha presentato con molte delle caratteristiche dell'epiglottide acuta, una circostanza che ancora trasporta un'alta mortalità in adulti. La laringoscopia urgente e l'anestesia di sotto bronchoscopy di inhalational erano negative. I risultati di di gas del sangue arterioso, presi quando lo stridore era alla relative profonda ipocapnia più difettosa e rivelatrice ed alcalosi respiratoria. Concludiamo che la riduzione acuta risultante di calcio ionizzato siero ha prodotto lo stridore come conseguenza di tetany dei cavi vocali. I simili casi dalla letteratura e dal ruolo dei fattori impressionabili in eziologia sono discussi. ( info) |
10/32. È l'alcalosi materna nociva al feto? La gravidanza normale è caratterizzata da un'alcalosi respiratoria compensativa. L'effetto di alcalosi materna sul feto è meno buono capito che il problema più comune dell'acidosi materna. Presentiamo un caso di alcalosi materna, complicato da asma bronchiale, in cui il feto era nato-. La patofisiologia di questa circostanza è discussa con i dati per sostenere il danno potenziale di alcalosi materna nelle gravidanze complicate da un feto con la riserva limite. In tali casi, il feto dovrebbe essere controllato con attenzione e la considerazione potrebbe essere data alla terapia quali l'uso del acetozolomide, l'iperventilazione discouraging tramite la madre e perfino la consegna iniziale del feto. ( info) |