Cas Rapportés "Agranulocytose"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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11/607. L'utilisation de l'humain de recombinaison G-CSF dans le traitement de l'agranulocytosis propylthiouracile-induit.

    Un patient féminin de 43 ans avec Basedow-Graves' ; la maladie a développé l'agranulocytosis en le huitième mois de la thérapie de propylthiouracile. Après la discontinuation de la drogue, un régime antibiotique de large spectre plus le facteur colonie-stimulant de granulocyte humain de recombinaison (G-CSF), un facteur de croissance hématopoïétique humain, ont été commencés. Son compte de granulocyte retourné à la normale avec la deuxième dose de G-CSF, et pharyngite ulcérante se sont améliorés rapidement. Nous pensons cela dans les patients présentant l'agranulocytosis propylthiouracile-induit, G-CSF réduira le risque et la sévérité de l'infection, et devrait être accepté comme partie de la thérapie standard. ( info)

12/607. agranulocytosis fluconazole-induit avec l'éosinophilie.

    fluconazole est un agent antifongique généralement prescrit avec un profil de sûreté favorable. Un agranulocytosis et une éosinophilie expérimentés patients se sont associés à la drogue. L'effet moelle-suppressif d'os semblable dû aux azoles est rarement décrit dans la littérature de langue anglaise. ( info)

13/607. Neutropénie chronique : Réponse au plasma avec l'activité colonie-stimulante élevée.

    Un enfant avec des infections répétées était immunologiquement normale mais s'est avéré avoir la neutropénie avec des altitudes périodiques du compte polymorphonucléaire mûr absolu à 21 intervalles de jour. Juste après l'élévation de PMN, la morphologie de moelle et les cultures in vitro ont démontré une arrestation de maturation à l'étape de myelocyte avec une augmentation de la capacité proliférative. Son cycle n'a pas été changé par des infusions de plasma normal ou par des injections d'adrénaline ou de vaccin typhoïde. Infusion de 10 ml/kg de " ; stimulated" ; le plasma des donateurs réactifs à la TV, obtenue 60 minutes suivant l'immunisation, a eu comme conséquence une élévation déclassée des cellules de PMN et d'amélioration clinique. Les analyses in vitro, utilisant la moelle /courgette normale ou patiente, ont détecté des niveaux élevés d'activité colonie-stimulante seulement dans ces échantillons de plasma qui étaient efficaces dans le patient. Ces observations soutiennent un rôle de CSA comme régulateur physiologique de granulopoiesis dans l'homme. ( info)

14/607. Granulopoiesis dans l'agranulocytosis génétique infantile. Clonage in vitro des cellules de moelle /courgette dans la culture d'agar.

    Un garçon de 3 ans et une fille de 2 ans avec l'agranulocytosis génétique infantile ont été étudiés par le clonage in vitro des cellules de moelle dans la culture d'agar. Les patients montrent une concentration normale des cellules de formation de colonies et la maturation morphologique est identique à celle de la moelle /courgette de commande cultivée in vitro. Les cellules de moelle /courgette des patients montrent un certain degré d'automatique-stimulation indiquant que la production endogène du facteur de stimulation de colonie fonctionne. Car un rapport inverse est prévu entre le compte périphérique de neutrophile et le pourcentage des cellules de formation de colonies de moelle /courgette dans le S-phase un pourcentage élevé a été prévu. Au contraire, nous constatons que le pourcentage des cellules de formation de colonies dans le S-phase est extrêmement - bas indiquant une insensibilité génétique des cellules granulopoietic de précurseur pour rétroagir le règlement dans l'agranulocytosis génétique infantile. ( info)

15/607. Changement de rendement, d'endotoxémie, et de granulopoiesis colonie-stimulants de facteur dans la neutropénie cyclique.

    Des facteurs cellulaires et humoraux impliqués dans le règlement du granulopoiesis ont été évalués dans deux patients présentant la neutropénie cyclique en utilisant la technique de culture de moelle /courgette d'agar-gel pour étudier en série la capacité granulocytic de formation de colonies de moelle /courgette (CFC) et le rendement urinaire du facteur colonie-stimulant (CSF). Le rendement de CSF a varié inversement avec la neutrophile périphérique compte et directement avec des comptes et l'évidence de monocyte pour l'infection (endotoxémie et/ou abcès staphylococciques). Après infusion autologous d'un patient' ; le plasma de s obtenu au cours d'une période de la neutropénie, plus grande excrétion urinaire de CSF s'est produit pour des incréments dans le CFC de moelle /courgette et la proportion de cellules granulocytic d'ancêtre dans la synthèse d'adn. La périodicité de neutrophile n'a pas été changée par l'administration du plasma neutropenic. Ces résultats sont compatibles à l'hypothèse que la neutropénie cyclique est provoquée par une entrée quantitativement diminuée des cellules de tige ou des cellules granulocytic d'ancêtre dans le granulopoiesis. ( info)

16/607. Pentostatin (Nipent) dans des lymphomes à cellule T.

    Pentostatin (Nipent ; SuperGen, San Ramon, le CA), qui est fortement lymphocytotoxic, est un agent actif dans la leucémie à tricholeucocytes. Nous avons donc lancé une épreuve de cet agent dans des lymphomes à cellule T. Pentostatin a été administré à une dose de 3.75 ou 5.0 mg/m2/d en intraveineuse pendant 3 jours toutes les 3 semaines aux patients fortement traités préalablement présentant des lymphomes à cellule T cutanés et périphériques. Jusqu'ici, il y a 24 patients evaluable dans l'épreuve. Dix-sept de ces individus ont répondu (remise complète ou partielle). Les toxicités les plus communes ont inclus le granulocytopenia, nausée, insuffisance rénale, la suppression CD4, et ont retardé le zoster d'herpès. Pentostatin est un agent actif dans ce groupe des maladies et les mérites promeuvent l'exploration. ( info)

17/607. Amélioration rapide de psoriasis vulgaris pendant l'agranulocytosis drogue-induit.

    Le rôle des neutrophiles dans le psoriasis a été longtemps discuté. Nous rapportons un patient présentant le psoriasis de longue date vulgaris qui a montré l'amélioration rapide pendant l'agranulocytosis provoqué par ticlopidine. Le patient n'a développé aucune nouvelle lésion psoriasique pendant plusieurs jours, bien que les neutrophiles aient augmenté quotidiennement après que l'administration du ticlopidine ait été arrêtée. Le jour après que le compte périphérique de neutrophile de sang ait récupéré, plusieurs plaques psoriasiques ont réapparu. La corrélation de l'activité psoriasique avec des comptes périphériques de neutrophile de sang suggère qu'un certain nombre de neutrophiles puissent être exigées pour lancer et maintenir le psoriasis. ( info)

18/607. Granulocytopenia réversible en association avec la thérapie de riluzole.

    OBJECTIF : Pour rapporter un cas de la neutropénie grave se développant en association avec le riluzole 200 mg/d. ENFERMEZ LE RÉSUMÉ : Une femme de 63 ans avec la sclérose de partie latérale amyotrophic (SAL) présentée avec la nausée, l'anorexie, et la fièvre deux semaines suivant l'escalade négligente de dose du riluzole de 100 au Granulocytopenia de 200 mg/d. a été diagnostiquée et l'évaluation pour un processus infectieux causatif possible était négative ; le riluzole a été considéré un contrevenant possible. La numération globulaire est revenue à la normale avec la discontinuation du riluzole et l'administration du filgramstim. DISCUSSION : riluzole est un inhibiteur de dégagement de glutamate utilisé dans le traitement du SAL, dévaster, désordre neurodegenerative progressif affectant des neurones moteurs. Une série d'effets nuisibles ont été décrits avec la thérapie de riluzole, le plus généralement vertige et désordres gastro-intestinaux. Dans ce patient, les investigations multiples n'ont pas indiqué une cause infectieuse ou toute autre cause drogue-induite pour le granulocytopenia. CONCLUSIONS : Le Granulocytopenia a été rapporté car un effet nuisible de riluzole mais n'est pas une complication bien connue aux cliniciens, et il n'y a aucun rapport détaillé édité dans la littérature. Dans ce patient, plusieurs lignes d'évidence soulèvent la possibilité d'un rapport causal entre le riluzole et le granulocytopenia. ( info)

19/607. agranulocytosis grave ticlopidine-induit après le placement de l'artère coronaire stent--un rapport de cas.

    ticlopidine est un agent antiplaquette oral fréquemment utilisé dans le traitement de la maladie cérébrovasculaire. Il est rarement associé à la suppression de moelle grave. Un cas d'une femme âgée est rapporté qui a développé l'agranulocytosis fébrile pendant deux mois après début du ticlopidine mais qui a eu des résultats favorables après cessation de ces drogue et traitement avec le facteur colonie-stimulant de granulocyte (G-CSF). Tous les patients devraient avoir la surveillance régulière de leur numération globulaire pendant la thérapie avec le ticlopidine. ( info)

20/607. Le plasma colonie-stimulant de facteur de Granulocyte nivelle pendant le granulocytopenia de clozapine- et olanzapine-induit.

    OBJECTIF : On peut également observer les études de cas récentes suggèrent ce granulopoiesis altéré, bien connu pour se produire pendant le traitement de clozapine, quand l'olanzapine est administré. Les mécanismes fondamentaux sont inconnus, mais des cytokines hématopoïétiques tels que le facteur colonie-stimulant de granulocyte (G-CSF) sont susceptibles d'être impliqués. MÉTHODE : Nous avons mesuré les niveaux de plasma de G-CSF et d'autres cytokines longitudinalement dans un patient féminin qui a développé le granulocytopenia deux fois, d'abord pendant le traitement de clozapine et encore quand l'olanzapine a été administré. RÉSULTATS : Les niveaux de G-CSF, mais pas ceux d'autres cytokines, granulocyte étroitement mis en parallèle compte, rapportant une corrélation positive significative. G-CSF n'était pas discernable dans le plasma quand le granulocytopenia s'est produit. Granulocytopenia résolu spontanément en dépit du traitement continu avec l'olanzapine. CONCLUSION : Le cas actuel suggère que le clozapine et l'olanzapine tous les deux puissent induire le granulocytopenia passager par un mécanisme semblable ou commun qui ne comporte pas une augmentation compensatoire des niveaux de G-CSF. ( info)
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