Casos registrados "afasia de wernicke"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/130. Plasticidad de la función relacionada con el lenguaje del cerebro durante la recuperación del movimiento.

    FONDO Y PROPÓSITO: Este estudio fue emprendido para correlacionar la recuperación funcional de la afasia después de movimiento agudo con la evolución temporal de los cambios anatómicos, fisiológicos, y funcionales según lo medido por MRI. MÉTODOS: El contraste nivel-dependiente de la oxigenación de la sangre y MRI eco-planares fueron utilizados para trazar la comprensión de lengua en 6 adultos normales y en 2 pacientes adultos durante la recuperación del movimiento agudo que presentaba con afasia. La perfusión, la difusión, el sodio, y MRI anatómicos convencionales fueron utilizados para seguir cambios fisiológicos y estructurales. RESULTADOS: El patrón normal de la activación para la comprensión de lengua demostró la activación predominantemente en Wernicke' izquierdo-echado a un lado; s y Broca' áreas de s, con cocientes del laterality de 0.8 y 0.3, respectivamente. Recuperación del paciente confirmado como teniendo un movimiento terminado el afectar de Broca' el área de s ocurrió rápidamente con un cambio de la activación a la región homóloga en el hemisferio correcto en el plazo de 3 días, con rightward el lateralization continuo durante 6 meses. En el segundo paciente, en quien el trazado fue realizado por casualidad antes de movimiento, recuperación de un Wernicke' la afasia de s demostró un similar aumentando rightward el cambio en el reclutamiento de la activación durante 9 meses después del acontecimiento. CONCLUSIONES: La recuperación de la afasia en adultos puede ocurrir rápidamente y está concomitante a un patrón de la activación que cambie de izquierda a un patrón hemisférico correcto homólogo. Tal recuperación ocurre incluso cuando el movimiento se desarrolla a la terminación. Tal plasticidad debe ser considerada al evaluar las intervenciones del movimiento basadas en medidas del comportamiento y neurológicas. ( info)

2/130. afasia de conducción y la unión arqueada: Un reexamen del modelo de Wernicke-Geschwind.

    Wernicke, y Geschwind posterior, postulado que la lesión crítica en afasia de conducción está en el hemisphere' dominante; unión arqueada de s. Este camino de la materia blanca fue pensado para conectar las áreas anteriores de la producción de la lengua con las áreas posteriores de la lengua que contienen memorias auditivas de las palabras (un léxico fonológico). Alternativamente, la afasia de conducción se pudo inducir por la disfunción cortical, que deteriora el léxico fonológico de la salida. Observamos a un paciente epiléptico que, durante el estímulo cortical de su convolución del cerebro temporal superior posterior, demostró paraphasias del fonema frecuentes, repetición disminuida de palabras, pero teníamos conocimiento semántico intacto, un patrón constante con afasia de conducción. Estos resultados sugieren que la disfunción cortical solamente pueda inducir afasia de conducción. ( info)

3/130. afasia sensorial de Transcortical en un paciente derecho después de infartos de la línea divisoria de las aguas en el hemisferio cerebral correcto: una evaluación de 15 meses de otro caso de la afasia cruzada.

    Los casos bien documentados de la afasia cruzada (sensorial transcortical), especialmente ésos con la evaluación longitudinal, son raros. Divulgamos un caso de la afasia sensorial transcortical cruzada después de infartos de la línea divisoria de las aguas en el hemisferio correcto, a partir del momento del accidente hasta 15 meses luego. El tipo de la afasia, y el curso de la recuperación, es un " mirror" representación de eso vista en casos de la afasia uncrossed. Desafortunadamente, los datos no permiten conclusiones fuertes con respecto al lateralization de la lengua en asociación con praxis y capacidades visuospatial. Esto subraya la necesidad de estudios más bien documentados (del caso) de venir a una mejor comprensión de los mecanismos a través de los cuales el lateralization ocurre. ( info)

4/130. afasia sensorial de Transcortical debido a una hemorragia subcortical frontal izquierda.

    Un caso de la afasia sensorial transcortical causada por una hemorragia cerebral en el lóbulo frontal izquierdo se presenta. Admitieron a una mujer derecha de 72 años al hospital, con una historia del inicio agudo del disturbio y del dolor de cabeza de discurso. En el gravamen inicial, su discurso espontáneo era fluido. Ella no tenía ninguna dificultad el iniciar del discurso, articulado normalmente, y no exhibió logorrhea. Su capacidad de repetir los fonemas y las oraciones cortas (5-6 palabras) fue preservada completamente, no obstante ella tenía dificultad severa con el reconocimiento visual de palabras, y con la comprensión aural en el nivel de la palabra, aunque ella pudiera leer palabras en voz alta. La tomografía computada y la proyección de imagen de resonancia magnética demostraron hemorragia cerebral en el lóbulo frontal izquierdo, implicando la convolución del cerebro frontal superior y media. La sola emisión CT del fotón reveló un área más amplia de la perfusión baja sobre el lóbulo frontal izquierdo entero, incluyendo la convolución del cerebro frontal superior, media e inferior. Los síntomas de la afasia, principalmente comprensión pobre, desaparecida rápidamente varias semanas después del acontecimiento. Esto pudo haber sido debido a una reducción en el tamaño del hematoma y una resolución del edema alrededor del hematoma. Clínico, la afasia sensorial transcortical en este caso era indistinguible de ésa causada por el daño a las áreas posteriores de la lengua. Informes más futuros del caso de la afasia sensorial transcortical se asociaron a las lesiones del lóbulo frontal ayudarían a confirmar si una recuperación relativamente rápida es característica en casos tales como esto. ( info)

5/130. El papel de la producción de discurso en memoria a corto plazo auditivo-verbal: evidencia de la afasia fluida progresiva.

    Divulgamos investigaciones de la memoria a corto plazo auditivo-verbal (AVSTM) en un paciente con afasia anómica fluida progresiva. A pesar de tener al parecer normal AVSTM según lo medido por el palmo digital, FM fue deteriorado perceptiblemente en memoria serial inmediata de secuencias cortas de palabras familiares, e incluso en la reproducción de una sola palabra después de un retardo llenado apenas de algunos segundos. En ambas tareas, desemejante de temas normales, ella produjo los errores fonológicos numerosos, consistiendo en a menudo segmentos fonológicos de la palabra prevista de la blanco concatenada con segmentos de otras palabras en la secuencia del estímulo. Su éxito en estas tareas era (i) modulado constantemente por la frecuencia de palabra (alto > bajo), (ii) contrario por el imageability de la palabra (alto > bajo), y (iii) lo más dramáticamente posible por ' nameability': es decir, FM era mucho más probable reproducir una palabra correctamente en AVSTM si era una palabra que ella podría también producir con éxito en tareas de cuadro-nombramiento. En base de estos y de experimentos adicionales diseñados para excluir otras interpretaciones, concluimos que AVSTM se puede crucial apoyar por la activación de las representaciones fonológicas léxicas responsables de la producción de palabras contentas en discurso. ( info)

6/130. Progresión cronológica de un déficit de la lengua que aparece ser postictally reversible en un paciente con epilepsia localización-relacionada sintomática.

    Un déficit de la lengua que ocurre interictally, con la progresión cronológica, y postictally en un paciente con la epilepsia localización-relacionada sintomática, que comenzó en 1.6 años de edad, se divulga. El paciente era un hombre derecho de 30 años cuyos asimientos parecían originar del lóbulo frontal izquierdo e implicar el lóbulo temporal izquierdo. El déficit en lengua oral consistió principalmente en características de la afasia de motor, incluyendo la iniciación retrasada del discurso con gran esfuerzo, las tendencias echolalic y palilalic, y palabra-encontrar dificultad, pero él también demostró características de la afasia sensorial. La lengua escrita tenía agrafia observada en afasia sensorial, incluyendo letras, paraphasias, neologismos, y paragrammatism bien formados. Postictally, el déficit de la lengua aparecía ser superficial reversible, y se desarrolló de jerga no-fluida directa mucopurulenta al nivel interictal de lengua. Análisis del patient' los diarios de s a partir del 10 a 26 años de edad divulgaron cronológicamente la deterioración progresiva de la lengua con paragrammatism, demostrando un aumento de errores gramaticales, neologismus, los paraphasias literales y verbales y misconstruction de oraciones. Los resultados sugieren que la epilepsia localización-relacionada del origen probablemente dejado del lóbulo frontal cause no sólo un déficit postictal de la lengua pero también un déficit lentamente progresivo de la función de lengua. ( info)

7/130. MRI de la difusión y perfusión-cargada en un paciente con un déficit neurológico isquémico reversible prolongado.

    Divulgamos la difusión aguda y de la carta recordativa y los resultados perfusión-cargados de MRI (DWI, PWI) en un paciente con un déficit neurológico isquémico reversible prolongado. PWI 12 h después de que vieran al paciente por último para estar sin síntomas reveló un déficit grande de la perfusión en el territorio izquierdo del MCA del trasero con una anormalidad relativamente discreta y mucho más pequeña en DWI. La carta recordativa demostró la resolución de anormalidades en DWI y PWI, y MRI convencional era normal, aparte de una anormalidad muy leve, visible solamente en imágenes del instinto, en el centro de la región inicialmente DWI-positiva. Estos resultados demuestran la utilidad de PWI cuando utilícese conjuntamente con DWI para investigar la patofisiología de síndromes isquémicos transitorios. ( info)

8/130. La experiencia de Wernicke' afasia de s.

    Los autores indujeron un Wernicke' transitorio; afasia de s en un paciente con la malformación arteriovenosa frontal izquierda por la inyección superselective de Wada exclusivamente en la división más baja de la arteria cerebral media izquierda. Entonces pidieron el paciente recordar su experiencia, que los autores emparejaron contra su lengua durante anestesia. El patient' la cuenta de s demostró que había una tentativa más sistemática de responder apropiadamente que los autores podría deducir de su comportamiento abierto. Su narrativa sugiere que un proceso del pensamiento no medido por las examinaciones de la afasia pueda existir independiente de la lengua. ( info)

9/130. La debilitación selectiva del proceso fonológico en la producción de discurso.

    Divulgamos el funcionamiento de nombramiento de un paciente (DM) con una afasia progresiva fluida que hizo errores fonológicos en todas las tareas de la producción de la lengua. El patrón de errores en el nombramiento estaba llamativo claro: El DM hizo muchos errores fonológicos que dieron lugar casi siempre a respuestas del nonword. La ausencia completa de errores semánticos y el cociente muy bajo de los errores en relación con del nonword de los errores formales (1.6: 30.3) en DM' el funcionamiento de s se discute en el contexto de demandas recientes sobre la naturaleza de nombrar déficits en aphasics fluidos. Sostenemos que DM' el funcionamiento de s hace altamente improbable la demanda los resultados de esa afasia fluida de las lesiones globales que afectan a todos los niveles del sistema léxico del acceso igualmente. ( info)

10/130. Disociación de errores semánticos y fonológicos en el nombramiento.

    Divulgamos el funcionamiento de nombramiento de un aphasic fluido, el DP, que demuestra una disociación llamativa entre los errores semánticos y fonológicos (del nonword): él produjo errores semánticos numerosos pero virtualmente ningunos errores fonológicos. DP' el patrón de s del funcionamiento es el revés de eso divulgada para el paciente DM (Caramazza, Papagno, & Ruml, 2000), que hizo solamente errores fonológicos en una tarea de nombramiento. Estos patrones del funcionamiento son contrarios con la oferta de Dell, de Schwartz, de Martin, de Saffran, y de Gagnon (1997) que el déficit de nombramiento en afasia fluida sea el resultado del daño global a todos los niveles del sistema y de la ayuda léxicos del acceso en lugar de otro la hipótesis que el daño de cerebro puede interrumpir selectivamente subcomponentes distintos del sistema de proceso léxico. ( info)
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