11/533. La tumeur maligne de cellules d'îlot du pancréas s'est associée au thrombus veineux portique. Dans ce rapport, CT et M. résultats d'une tumeur maligne de cellules d'îlot du pancréas lié au thrombus de tumeur dans la veine portique est présenté. Les résultats de formation image ont indiqué la participation diffuse du corps et de la queue du pancréas par la tumeur. La conclusion la plus peu commune était que cette tumeur invahissante était un insulinoma. ( info) |
12/533. Nesidioblastosis coexistant avec la tumeur de cellules d'îlot et le hyperplasia mucinous papillaire intraductal. Une coexistence du hyperplasia mucinous papillaire intraductal (IPMH) et de la tumeur de cellules d'îlot avec le nesidioblastosis du pancréas chez un homme de 51 ans est rapportée. Toutes les données cliniques ont indiqué un insulinoma. Un pancreatectomy distal a été exécuté. Une masse discrète mesurant 1.9 x 2.0 cm a été excessivement identifiée dans la queue du pancréas. Il n'y avait aucune autre lésion brute. Une tumeur de cellules d'îlot avec le nesidioblastosis a été confirmée par des immunostains et étude d'ultrastructure. En outre, on a trouvé un IPMH qui a impliqué principalement des branches du conduit pancréatique. La tumeur de cellules d'îlot et les IPMH ont été topographiquement séparés ; cependant, il y avait un rapport histologiquement intime entre le nesidioblastosis et l'IPMH. Ces résultats indiquent que l'IPMH a pu avoir dérivé des influences d'autocrine et de paracrine sur les cellules épithéliales de conduit existant. Au meilleur de notre connaissance, c'est le premier rapport du nesidioblastosis coexistant avec la tumeur de cellules d'îlot et l'IPMH. ( info) |
13/533. diagnostic échographique de tumeur de cellules d'îlot pancréatique : valeur de formation image harmonique intermittente. Nous décrivons une caisse de tumeur nonfunctioning de cellules d'îlot du pancréas diagnostiqué preoperatively par formation image harmonique de puissance de formation image harmonique intermittente de Doppler et de gamme de gris numérique de soustraction et l'utilisation de l'agent U SH 508A (Levovist) de contraste. Hypervascularity et perfusion de tumeur ont été clairement démontrés avec les deux techniques de formation image harmoniques dans la phase artérielle tôt. Des résultats échographiques ont été confirmés par d'autres modalités et par l'examen histopathologique. ( info) |
14/533. tumeur maligne de cellules d'îlot avec la différentiation sarcomatous. Les néoplasmes mesenchymal malins du pancréas sont rares et les tumeurs malignes de cellules d'îlot avec le dedifferentiation sarcomatous sont toujours plus rares. Nous présentons une caisse de tumeur maligne de cellules d'îlot avec la différentiation sarcomatous, qui est à notre connaissance seulement le deuxième cas rapporté montrant une telle combinaison des dispositifs morphologiques. Médicalement, le néoplasme n'était pas de façon hormonale en activité et la souillure immunohistochemical était négative pour le gastrin, le glucagon, l'insuline et le somatostatin. Le composant sarcomatous a fortement réagi avec de l'anticorps dirigé contre le vimentin, et la minorité de cellules souillées fortement avec des antisérums dirigés contre l'actine de desmin et de muscle lisse. Le composant de cellules d'axe était non-réactif avec des anticorps dirigés contre le facteur VIII. La direction myogenous de la différentiation dans la tumeur actuelle est semblable à cela vue dans le rapport antérieur de cas de la tumeur maligne de cellules d'îlot avec la différentiation rhabdomyosarcomatous. ( info) |
15/533. Overexpression de SM-comme le proto-oncogene dans les tumeurs endocriniennes pancréatiques primaires et métastatiques. CONTEXTE : Le cancer associé SM-comme le proto-oncogene adn messagère s'est avéré pour overexpressed dans la majorité d'adénocarcinomes pancréatiques et est nécessaire pour le phénotype transformé dans des variétés de cellule de cancer pancréatique. Cependant, des niveaux d'expression n'ont pas été examinés dans d'autres types de néoplasmes pancréatiques, tels que les tumeurs endocriniennes pancréatiques. ARRANGEMENT : Quinze tumeurs endocriniennes pancréatiques primaires, y compris cinq insulinomas et 10 tumeurs non-functioning, avec sept tumeurs endocriniennes pancréatiques métastatiques hépatiques. mesures PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Des niveaux quantitatifs d'expression du cancer associés SM-comme l'adn messagère ont été mesurés par ACP en temps réel. L'Overexpression a été défini comme valeur double ou plus grande une fois comparé aux niveaux d'expression trouvés en cellules normales d'îlot pancréatique obtenues à partir des donateurs en bonne santé. RÉSULTATS : Dans les tumeurs primaires, quatre des 10 tumeurs endocriniennes pancréatiques non-functioning ont été trouvés au cancer d'overexpress associé SM-comme adn messagère (40%). Trois des cinq insulinomas (de 60%) overexpressed également le cancer associé SM-comme l'adn messagère. Au total, le cancer associé SM-comme l'adn messagère overexpressed dans sept de 15 tumeurs primaires (47%) et dans la majorité (71%, 5 de 7) des métastases hépatiques. CONCLUSIONS : Nos résultats indiquent que le cancer associé SM-comme le gène d'adn messagère peut également jouer un rôle dans le tumorigenesis des tumeurs endocriniennes pancréatiques. ( info) |
16/533. Expression de ghrelin dans des tumeurs de cellules d'îlot : expression augmentée de ghrelin dans un cas de glucagonoma avec le type endocrinien multiple I. de néoplasme. ghrelin est un peptide 28 acide aminé qui règle le dégagement de GH ainsi que GHRH et somatostatin. L'expression du ghrelin a été détectée dans l'estomac, le petit intestin, l'hypothalamus, la glande pituitaire, le rein, le placenta, et le testicule. Récemment on a signalé que le ghrelin est présent en alpha-cellules pancréatiques et qu'il stimule la sécrétion d'insuline. Dans cette étude, nous avons examiné l'expression de ghrelin dans deux cas de glucagonoma et deux cas d'insulinoma par analyse nordique de tache et immunohistochemistry. L'expression de ghrelin a été identifiée dans un cas de glucagonoma lié au type endocrinien multiple I de néoplasme par analyse nordique de tache utilisant l'arn total et par immunohistochemistry, bien que le niveau de ghrelin de plasma n'ait pas été élevé. C'est la première caisse de tumeur dans laquelle l'expression de gène de ghrelin a été détectée par analyse nordique de tache utilisant l'arn total. ( info) |
17/533. Adénome plein avec la différentiation hepatocellular exclusive : une nouvelle variante parmi des néoplasmes bénins pancréatiques ? Nous rapportons une tumeur pancréatique unique et précédemment non rapportée avec la différentiation hepatoid liée à l'adénome microcystic serous chez un homme de 70 ans. Ces deux lésions localisées, respectivement, au corps et à la queue du pancréas, ont été trouvées fortuit sur l'échographie abdominale. L'alpha-fetoprotein de sérum n'a pas été augmenté et aucune lésion hépatique n'a été montrée sur la tomographie calculée. Un total partiel pancreatectomy avec le splenectomy a été exécuté. Le patient est 12 des mois vivants et bons après la résection. L'examen pathologique a montré une tumeur pleine encapsulée très peu commune avec la différentiation, la production de bile et l'immunoreactivity hepatocytic pour l'anticorps du hepatocyte paraffin-1. Les cellules de tumeur étaient négatives pour (amylase, trypsine) les marqueurs endocriniens (enolase et chromogranin A, synaptophysin neurone-spécifiques) et acinaires. Ultrastructuralement, le zymogène et les granules neurosécréteurs étaient absents. Les dispositifs de la tumeur étaient presque indistinguibles de ceux de l'adénome hepatocellular ; donc, nous croyons que cette tumeur hepatoid pleine peut représenter une variante d'adénome pancréatique. L'identification de cette entité est importante parce que les seules tumeurs hepatoid pancréatiques rapportées jusqu'ici ont été malignes. Les diagnostics différentiels principaux incluent l'adénocarcinome ductal hepatoid, le carcinome acinaire hepatoid de cellules, la tumeur endocrinienne hepatoid primitive, et le carcinome hepatocellular métastatique. ( info) |
18/533. tumeurs utérines primaires et adénomatose endocrinienne multiple, type I. Adénomatose endocrinienne multiple, type j'ai été au commencement diagnostiqué dans un femme de 35 ans avec le hyperplasia en chef primaire de cellules des parathyroïdes. Approximativement 5 ans après, le saignement vaginal s'est développé et un adénocarcinome endométrial bien-différencié a été identifié. Une tumeur adénomatoïde de l'utérus a été découverte en plus d'une tumeur non fonctionnelle de cellules d'îlot du pancréas. L'adénomatose endocrinienne multiple est passée en revue par rapport aux néoplasmes gynécologiques possibles. ( info) |
19/533. La sécrétion non contrôlée d'insuline d'un adénome pancréatique de bêta-cellule d'enfance n'est pas due à la perte fonctionnelle de canaux Triphosphate d'adénosine-sensibles de potassium. Nous rapportons le cas d'un enfant de 8 ans qui s'est présenté avec la hypoglycémie hyperinsulinaemic grave due à un adénome de cellules d'îlot pancréatique. In vivo, il n'y avait aucune réponse salutaire au diazoxide hyperglycaemia-induisant d'agent et par conséquent l'enfant a subi un total partiel pancreatectomy. Les études in vitro des bêta-cellules adénomateuses n'ont indiqué aucun défaut opérationnel en l'activité de canal Triphosphate d'adénosine-sensible de potassium et les réponse appropriés au diazoxide. En comparaison des patients avec le hyperplasia adénomateux focal, l'analyse génétique de l'adénome d'isolement n'a montré aucune perte d'hétérozygotie pour le chromosome 11p15 et expression de l'inhibiteur cyclin-dépendant p57 (kip2) de kinase. Ce cas illustre que la sécrétion excessive d'insuline d'un adénome infantile a une étiologie différente de cela observée dans le hyperinsulinism dans l'enfance. ( info) |
20/533. Le diagnostic de la hypoglycémie de jeûne dû à une tumeur d'îlot-cellule obscurcie par une analyse fortement spécifique d'insuline. La manoeuvre de la hypoglycémie de jeûne peut être difficile mais est crucialement importante parce qu'un diagnostic faux peut mener à pancreatectomy inutile ou à une tumeur pancréatique manquée. Nous décrivons un patient présentant la hypoglycémie de jeûne grave [22-32 mg/dl (1.2-1.8 mmol/litre) après que 6-10 h de jeûne] dans lequel le diagnostic d'une tumeur sécrétrice d'îlot-cellule a été obscurci, plutôt que facilité, au moyen d'une nouvelle, fortement spécifique analyse d'insuline de sérum. insuline mesurée par l'analyse spécifique supprimée normalement pendant la hypoglycémie de jeûne [indétectable au < ; 2.0-3.8 IU/ml micro (26.4 pmol/litre)], tandis que l'insuline mesurée par des analyses plus anciennes et moins spécifiques a été diagnostique élevée [34, 73 IU/ml micro (236.1, 507.0 pmol/litre)]. Les niveaux de proinsulin et de C-peptide de sérum étaient anormaux, et davantage de manoeuvre a indiqué une tumeur d'îlot-cellule qui a sécrété principalement le proinsulin. La tumeur a été chirurgicalement enlevée, soulageant la hypoglycémie de jeûne. Nous concluons que l'insuline nivelle comme mesuré par de nouvelles, fortement spécifiques analyses d'insuline pouvons obscurcir le diagnostic d'un fonctionnel, proinsulin-sécrétant la tumeur d'îlot-cellule. Puisque le proinsulin croix-réagit avec l'insuline dans des analyses plus anciennes d'insuline, le C-peptide ou le proinsulin devrait être mesuré pour éliminer une tumeur de proinsulin-sécrétion d'îlot-cellule. Des valeurs normatives pour de nouvelles analyses d'insuline doivent être établies pendant le jeûne prolongé. ( info) |