1/603. Inducción de una elevación crítica de la absorción del povidone-yodo en el tratamiento de un paciente de la quemadura: informe de un caso. Una elevación crítica de la absorción del povidone-yodo que ocurrió en un paciente de la quemadura que tópico fue tratado con el gel del povidone-yodo del 10% (pi) adjunto se divulga. Admitieron a un hombre de 65 años a nuestro hospital para las quemaduras second- y del tercero-grado profundas que cubrían el 26% de su superficie de cuerpo entero. La administración intravenosa con Ringer' lactado; la solución de s y el tratamiento tópico con el sulfadiazine de plata eran aplicados además de los tratamientos tales como el desbridamiento y el injerto de piel. Sin embargo, la infección herida ocurrió debido a la pseudomonas aeruginosa. El tratamiento tópico con el gel del pi era eficaz para esta condición. La bradicardia nodal persistente con la hipotensión, la acidosis metabólica, y la falta renal ocurrió 16 días después del comienzo del tratamiento del gel del pi. El toxicosis del yodo causado por el gel del pi fue sospechado con un nivel del yodo del suero de 20600 microg/dl (gama normal 2-9 microg/dl). El tratamiento del gel del pi por lo tanto fue continuado inmediatamente, y la hemodialisis fue programada. Sin embargo, el patient' la hemodialisis rechazada familia y él de s murieron 44 días después de la admisión. A nuestro conocimiento, han divulgado solamente ocho pacientes con toxicosis del yodo en los pacientes de la quemadura tratados con el gel del pi. ( info) |
2/603. Hipercaliemia severa con manifestaciones electrocardiográficas mínimas: un informe de siete casos. La hipercaliemia severa con los cambios electrocardiográficos mínimos o no específicos (ECG) es inusual. Divulgamos datos sobre siete pacientes con falta renal, acidosis metabólica, e hipercaliemia severa (> de K ; o =8 mmol/L) sin cambios típicos de ECG. ECGs inicial reveló ritmo del sino e intervalos de la banda y del cuarto de galón en la gama normal. Los intervalos de QRS fueron prolongados levemente en dos pacientes (ms 110), y el bloque de rama de paquete correcto incompleto era evidente en uno. Así, la ausencia de cambios típicos de ECG no imposibilita hipercaliemia severa. ( info) |
3/603. Recuperación de la acidosis metabólica prolongada debido al envenenamiento accidental del glicol de etileno. En este informe, describimos un caso del envenenamiento accidental del glicol de etileno en una mujer de 90 años. A pesar de un retardo en diagnosis y el tratamiento durante de 24 horas, este paciente se recuperó totalmente de acidosis metabólica profunda y muy larga. Ella es por lo tanto el más viejo sobreviviente conocido de la intoxicación severa del glicol de etileno. Repasamos 79 casos adicionales de intoxicación del glicol de etileno divulgada en la literatura desde 1976 y comentamos respecto a características de diagnóstico, terapéuticas y pronósticas de esta forma de envenenamiento. ( info) |
4/603. Deficiencia metabólica de la acidosis y de la tiamina. Describimos a un paciente de 19 años que recibía la nutrición parenteral casera en la cual la acidosis láctica se convirtió. Una revisión de su fórmula parenteral casera de la nutrición reveló la ausencia de multivitamins, lo más perceptiblemente posible tiamina. Después de la administración de la tiamina, la acidosis resuelta, y el paciente experimentaron la mejora clínica pronunciada. Los clínicos deben ser conscientes que la tiamina es esencial para el metabolismo normal de la glucosa y que la deficiencia de la tiamina puede llevar a la acidosis láctica. La deficiencia de la tiamina se debe incluir en la diagnosis diferenciada de la acidosis láctica. La escasez reciente de preparaciones intravenosas del multivitamin ha llevado a casos documentados de la acidosis láctica como resultado de deficiencia de la tiamina, y a una escasez anterior llevada a varias muertes debido a la acidosis láctica como consecuencia de deficiencia de la tiamina. Todos los pacientes que reciben la nutrición parenteral deben también recibir la suplementación adecuada de la vitamina. ( info) |
5/603. Acidosis metabólica en fallo cardiaco alojamiento-asociado: una serie del caso. El mecanismo de la muerte en los pacientes que luchan contra alojamientos sigue siendo un asunto del discusión. Este artículo presenta a una serie de cinco pacientes con fallo cardiaco alojamiento-asociado y acidosis metabólica profunda. El pH registrado más bajo era 6.25; este paciente y tres otros murieron a pesar de la resucitación agresiva. El survivor' s pH era 6.46; este paciente hizo posteriormente una buena recuperación. La lucha contra alojamientos puede producir una acidosis láctica. Las drogas del estimulante tales como cocaína pueden promover acidosis metabólica adicional y deteriorar respuestas reguladoras del comportamiento normales. La colocación restrictiva de pacientes combativos puede impedir la remuneración respiratoria apropiada para esta acidemia. Los personales de la seguridad pública y los abastecedores de la emergencia deben ser conscientes de la amenaza de la vida para los pacientes combativos y tener cuidados con técnicas del alojamiento. La posterior investigación de agentes sedativos y de la terapia del buffering para este grupo paciente selecto se sugiere. ( info) |
6/603. La acidosis metabólica del alto boquete del anión se asoció al ácido aminocapróico. OBJETIVO: Para divulgar una caja de alto anión abra la acidosis metabólica relacionada con la infusión del ácido aminocapróico (ACA) que corrigió temporalmente durante hemodialisis y resuelto sobre la discontinuación del ACA. RESUMEN DEL CASO: Trataron a una mujer blanca de 65 años con la sepsia estafilococia complicada por falta renal aguda con el ACA para controlar un coagulopathy hemorrágico. Después de recibir un bolo de g de la inicial 5 del ACA, ella recibió una infusión intravenosa continua de 500 mg/h para apenas durante 5 días, entonces 250 mg/h para las 12 horas finales. Inmediatamente después de terapia del ACA del principio, ella desarrolló una acidosis metabólica del boquete severo del anión que mejoró brevemente después de hemodialisis. La condición resuelta totalmente solamente después de la discontinuación del ACA y de la terapia con un alkalinizer sistémico. DISCUSIÓN: El ACA no está entre las causas previamente identificadas de la acidosis metabólica del alto boquete del anión. El perfil temporal que se relaciona boquete del anión con la iniciación del ACA, el tratamiento de hemodialisis, y la discontinuación del ACA apoya causalidad en este caso. La magnitud de aumento en el boquete del anión aparece haber sido proporcional a la dosis del ACA. CONCLUSIONES: En pacientes con la debilitación renal, la administración del ACA puede producir una acidosis metabólica del boquete relativo a la dosis, alto del anión que pudo ser reversible durante hemodialisis. Los datos escasos son una dosificación disponible, pero cuando el ACA se debe utilizar en tales pacientes, más conservadora del ACA se deben juntar con la supervisión cercana. ( info) |
7/603. Flujo de sangre anormal del conducto venoso: una pista a la complicación del cordón umbilical. Divulgamos un caso de causar de la complicación del cordón umbilical, del hypoxemia fetal y de la acidemia. En 30 semanas de gestación, refirieron al paciente debido a volumen levemente creciente del líquido amniótico y un cardiotocogram non-reactive. La biometría era apropiada para la edad gestacional. La arteria umbilical y los resultados aórticos fetales de Doppler eran normales, mientras que las velocidades diastólicas del flujo de sangre en la arteria cerebral media fueron aumentadas y el conducto venoso demostró formas de onda seriamente anormales de la velocidad de flujo con la revocación del flujo durante la contracción atrial. Puesto que otras razones del hypoxemia fetal podrían ser excluidas, la examinación cuidadosa del cordón umbilical fue realizada. La tracción del cordón umbilical hypercoiled debido a su curso alrededor del cuello y de los hombros fetales fue sospechada. La sección cesariana confirmó los resultados sonográficos y los gases de sangre fetales revelaron acidemia fetal. Este caso indica que la investigación del flujo de sangre venoso fetal puede también ayudar a identificar el peligro fetal debido a las razones con excepción de resistencia vascular placentaria creciente. ( info) |
8/603. Methemoglobinemia después del bloque axilar con bupivacaína y la inyección adicional de la lidocaína en el campo operativo. Methemoglobinemia puede ocurrir después de la administración de varias drogas, incluyendo algunos anestésicos locales. Divulgamos a un paciente con la falta renal crónica y la enfermedad cardíaca isquémica que desarrollaron clínico methemoglobinemia significativo después de un bloque axilar con bupivacaína y la inyección adicional de la lidocaína en el campo operativo. Aunque los dos anestésicos locales no causen generalmente methemoglobinemia, sospechamos que la dislocación de la lidocaína de la proteína que ataba por la bupivacaína, conjuntamente con acidosis y el tratamiento metabólicos con otros oxidantes, era la razón del desarrollo del methemoglobinemia. ( info) |
9/603. Myopathy agudo después de asthmaticus del estado: ¿esteroides, myorelaxants o dióxido de carbono? El tratamiento de complicación myopathy agudo del asthmaticus del estado se ha reconocido cada vez más desde su descripción original en 1977. Divulgamos un caso de un muchacho de 11 años con el asma severo que requiere la ventilación mecánica. Le dieron las altas dosis de esteroides parenterales y del bloqueo neuromuscular con los agentes de no-despolarización para alcanzar el hypoventilation controlado con un hypercapnoea de seguimiento. Él desarrolló rhabdomyolysis con la cinasa elevada de la creatinina y la debilitación renal secundarias al myoglobinuria. Los estudios electrofisiológicos revelaron anormalidades myopathic. La etiología para este myopathy aparece ser relacionada con la terapia con los esteroides parenterales, los agentes del músculo-relajante y la acidosis respiratoria. Los pacientes trataron con los esteroides y los agentes de bloqueo neuromusculares se deben supervisar regularmente para el desarrollo de myopathy. ( info) |
10/603. Topiramate y acidosis metabólica. Topiramate (TPM) es una medicación antiepiléptica nueva (AED) con por lo menos tres mecanismos de acción. Un cuarto mecanismo posible, de que de un inhibidor carbónico de la anhidrasa, también puede contribuir a sus características antiepilépticas. Divulgamos a un paciente con la epilepsia insuperable y la función renal normal que desarrollaron una acidosis metabólica del boquete normal del anión, que empeoró durante la cirugía electiva para el lobectomy temporal. Creemos que este efecto secundario de TPM puede llegar a ser clínico significativo durante la cirugía, uso concomitante de otro inhibidor carbónico de la anhidrasa, y potencialmente con la dieta quetogénica. ( info) |