1/409. Piccolo cancro polmonare delle cellule accompagnato da acidosi e dalla sindrome lattiche della secrezione inadeguata dell'ormone antidiuretico. L'acidosi lattica è una complicazione rara nel cancro polmonare. Segnaliamo un caso del cancro polmonare accompagnato sia dalla sindrome della secrezione inadeguata dell'ormone antidiuretico (SIADH) che dall'acidosi lattica. Un uomo di 70 anni si è riferito a il nostro ospedale per esame di un'ombra totale hilar di sinistra su una pellicola dell'esame radiografico del torace. Il piccolo cancro polmonare delle cellule (SCLC) è stato dimostrato con la spazzola il mucosa bronchiale del bronco più basso di sinistra del lobo. I suoi dati del laboratorio hanno mostrato SIADH e l'acidosi lattica che erano probabilmente dovuto SCLC. Limitazione fluida SIADH migliore la chemioterapia e di combinazione per SCLC ha migliorato l'acidosi lattica anche se il formato di tumore non è cambiato. ( info) |
2/409. acidosi lattica prolungata dopo aspersione ipotermica in situ di sotto hepatectomy estesa. Una donna di 46 anni ha subito la giusta occlusione vascolare totale di sotto hepatectomy estesa con aspersione ipotermica in situ per la metastasi colorettale. Subito dopo della chirurgia, ha sviluppato l'acidosi lattica severa, che correzione richiesta con la soluzione del bicarbonato di sodio e contributo ventilatorio a 36 ore. Dopo i 2 giorni, il suo lattato normalizzati e l'acidosi era corretto. Ha fatto un recupero non movimentato. L'acidosi lattica persistente dopo resezione epatica principale nell'ambito di aspersione ipotermica in situ è un problema raro ma rovesciabile. ( info) |
3/409. Mancanza metabolica della tiamina e di acidosi. Descriviamo un paziente di 19 anni che stava ricevendo la nutrizione parenterale domestica in quale l'acidosi lattica si è sviluppata. Una revisione della sua formula parenterale domestica di nutrizione ha rivelato il significativamente l'assenza di multivitamins, tiamina. Dopo amministrazione della tiamina, l'acidosi risolta ed il paziente hanno avvertito il miglioramento clinico pronunciato. I clinici devono essere informati che la tiamina è essenziale per il metabolismo normale del glucosio e che la mancanza della tiamina può condurre all'acidosi lattica. La mancanza della tiamina dovrebbe essere inclusa nella diagnosi differenziale dell'acidosi lattica. La scarsità recente delle preparazioni endovenose di multivitamin ha condotto ai casi documentati dell'acidosi lattica come conseguenza della mancanza della tiamina e ad una scarsità precedente principale a parecchie morti dovuto l'acidosi lattica in conseguenza della mancanza della tiamina. Tutti i pazienti che ricevono la nutrizione parenterale devono anche ricevere il completamento sufficiente della vitamina. ( info) |
4/409. Misure erroneamente basse del calcio dopo lo scambio in grande quantità del plasma in un paziente con guasto di fegato. Un maschio di 63 anni con l'acidosi lattica secondaria a guasto di fegato fialuridine-indotto ha subito sette scambi del plasma mentre attendeva il trapianto orthotopic del fegato. Lo scambio seguente del plasma, concentrazioni totali nel calcio del siero misurate con i metodi convenzionali di chimica clinica era significativamente più basso dei calciums elementari determinati mediante la spettroscopia di assorbimento atomico (P = 0.004). La differenza in calcio ha misurato da assorbimento atomico e con i metodi convenzionali correlati con concentrazione nel citrato del siero (R = 0.77) che segue il primo scambio, la concentrazione nell'acido lattico del siero ha fatto diminuire 10.2 - 4.4 Mmol/L. Questi risultati indicano che lo scambio del plasma può aiutare nella rimozione dei prodotti metabolici quale acido lattico in pazienti con guasto di fegato. Tuttavia, l'accumulazione di citrato non metabolizzato può anche provocare le misure totali erroneamente basse del calcio in alcuni pazienti che subiscono lo scambio del plasma. ( info) |
5/409. acidosi lattica causata dalla mancanza della tiamina in un paziente alcolico incinto. PRIORITÀ BASSA: L'acidosi metabolica da accumulazione di acido lattico è uno stato relativamente comune, mentre la relativa causa dalla mancanza della tiamina non è. metodi: Abbiamo studiato un paziente alcolico incinto che ha presentato con la iperemesi e un'alta acidosi di spacco dell'anione. RISULTATI: La mancanza lattica della tiamina e di acidosi è stata confermata. Il patient' sintomi ed acidosi di s risolti con la gestione della tiamina. CONCLUSIONI: L'acidosi lattica causata dalla mancanza della tiamina deve essere ritenuta sospetto quando i pazienti incinti al rischio per la mancanza della tiamina presentano con un'alta acidosi di spacco dell'anione. Una grande dose di tiamina deve essere amministrata immediatamente. ( info) |
6/409. tipo Zidovudine-collegato acidosi lattica di B e steatosis epatico in un paziente hiv-infettato. Una donna obesa di 34 anni con l'infezione del virus di immunodeficenza umana (hiv) diagnosticata un anno più in anticipo è stata veduta a causa della nausea, del vomito e della diarrea intermittente per 3 settimane. Il suo zidovudine incluso dei farmaci correnti. L'esame fisico ha rivelato la tachipnea e l'epatomegalia tenera. La tomografia computata dell'addome ha mostrato l'epatomegalia con infiltrazione grassa. Gli enzimi del fegato erano all'interno di gamma normale tranne la deidrogenasi elevata del lattato (LDH). L'indice del bicarbonato del siero era basso, con un Livello del lattato tre volte normali. La tachipnea e la dispnea hanno peggiorato come concentrazioni nel lattato aumentate velocemente a 15 volte normali. Anche se i suoi Po2 ed indice cardiaco erano inizialmente sufficienti, il paziente ha avuto guasto respiratorio acuto. È morto con disfunzione multiorgan, compreso guasto epatico, l'acidemia lattica severa, la coagulazione intravascolare diffusa e l'indebolimento renale. L'analisi ha rivelato l'epatomegalia e lo steatosis voluminoso. I medici dovrebbero considerare l'acidosi lattica in pazienti che prendono lo zidovudine e che hanno la tachipnea non spiegata, la dispnea e concentrazioni basse nel bicarbonato del siero. ( info) |
7/409. Encefalopatia e macrocephaly necrotizzantesi con la mancanza mitocondriale del complesso I. Un neonato ha presentato in prime settimane dopo la nascita con il vomito. Era insensibile, con la ipotonia, macrocephaly e l'acidosi lattica. L'esplorazione tomografica computata cranica ha rivelato un cervello del hypodense, con il volume aumentato del cervello ed il vasto edema cerebrale. È morto a 6 settimane dell'età; l'autopsia ha rivelato l'encefalopatia necrotizzantesi con l'edema contrassegnato del cervello, lo spongiosis, la necrosi thalamic e le calcificazioni dei gangli basali. Gli studi degli enzimi della catena respiratoria mitocondriale hanno rivelato la mancanza del complesso I in sia muscolo che fegato. ( info) |
8/409. Origine nucleare del DNA della mancanza mitocondriale del complesso I nell'acidosi lattica infantile mortale provata da complementazione transnuclear dei fibroblasti coltivati. Abbiamo studiato i difetti del complesso I (riduttasi dell'NADH-ubiquinone) della catena respiratoria mitocondriale in 2 infanti che sono morto nel periodo neonatale da 2 forme neurologiche differenti di acidosi lattica neonatale severa. La diminuzione specifica e profonda nell'attività del complesso I è stata documentata in muscolo, fegato ed ha coltivato i fibroblasti della pelle. La descrizione e lo studio biochimici sull'origine genetica di questo difetto sono stati svolti usando i fibroblasti coltivati. Immunodetection di 6 unità secondarie DNA-messe mitocondriali del complesso DNA-messo (kDa 20 e 23, 24, 30, 49 e 51) e 1 (ND1) nucleare I in mitocondri del fibroblasto ha rivelato 2 modelli distinti. In 1 paziente, complesso ho contenuto gli importi riduttori 24 - e delle unità secondarie 51-kDa e degli importi normali di tutte le altre unità secondarie esaminarici. Nel secondo paziente, gli importi di tutte le unità secondarie esaminarici sono stati diminuiti severamente. I dati suggeriscono il danno parziale o vasto dell'assemblea del complesso I in entrambi i pazienti. La fusione delle cellule sperimenta fra le cellule di gradi del rho 143B206, completamente esaurite di dna mitocondriale ed i fibroblasti da entrambi i pazienti principali a complementazione fenotipica dei difetti del complesso I in mitocondri delle cellule risultanti del cibride. Questi risultati indicano che i difetti del complesso I nei 2 casi segnalati sono dovuto le mutazioni di gene nucleari. ( info) |
9/409. Risultati cranici acuti o sui-acuto di tomografia computata in pazienti con l'acidemia lattica congenita. Due pazienti con l'acidemia lattica congenita delle anomalie craniche notevoli e vaste sviluppate eziologia sconosciuta di tomografia computata dell'inizio acuto o sub-acuto. Oltre che la sindrome di Leigh e l'acidosi di MELAS (encephalomyopathy mitocondriale, lattico e colpo-come gli episodi), altri disordini lattici di acidemia possono produrre le anomalie radiografiche cerebrali evolventesi. Uno sforzo aggressivo dovrebbe essere fatto in tali pazienti per ottenere una diagnosi specifica con gli studi genetici biochimici e molecolari. ( info) |
10/409. acidosi lattica severa indotta dagli analoghi del nucleoside in un uomo hiv-infettato. Gli analoghi del nucleoside possono indurre myopathy o l'epatite per mezzo di disfunzione mitocondriale. Segnaliamo il caso di un uomo di 31 anno infettato con il hiv che ha avuto un'acidosi lattica severa senza sintomi del fegato o del muscolo. È migliorato dopo emodialisi e ritiro delle droghe antivirali. La valutazione del fegato e del muscolo ha permesso che noi attribuissimo l'acidosi lattica ad un mitochondriopathy indotto da zidovudine e dal didanosine. ( info) |