1/409. Petit cancer de poumon de cellules accompagné d'acidose et de syndrome lactiques de sécrétion inadéquate d'hormone antidiurétique. L'acidose lactique est une complication rare dans le cancer de poumon. Nous rapportons un cas de cancer de poumon accompagné de syndrome de sécrétion inadéquate de l'hormone antidiurétique (SIADH) et d'acidose lactique. Un homme de 70 ans a été mentionné notre hôpital pour l'examen d'une ombre de masse hilar gauche sur un film de radiographie de la poitrine. Le petit cancer de poumon de cellules (SCLC) a été démontré à la brosse le mucosa bronchique de la bronche inférieure gauche de lobe. Ses données de laboratoire ont montré SIADH et acidose lactique qui étaient probablement dus à SCLC. La restriction liquide a amélioré SIADH, et la chimiothérapie de combinaison pour SCLC a amélioré l'acidose lactique bien que la taille de tumeur n'ait pas changé. ( info) |
2/409. acidose lactique prolongée après perfusion hypothermique in situ de dessous hepatectomy prolongée. Une femme de 46 ans a subi la bonne occlusion vasculaire totale de dessous hepatectomy prolongée avec la perfusion hypothermique in situ pour la métastase côlorectale. Juste après la chirurgie, elle a développé l'acidose lactique grave, qui correction requise avec la solution de bicarbonate de soude et soutien ventilatoire de 36 heures. Après 2 jours, son lactate normalisés, et l'acidose a été corrigé. Elle a fait un rétablissement calme. L'acidose lactique persistante après la résection hépatique principale sous la perfusion hypothermique in situ est un problème rare mais réversible. ( info) |
3/409. Insuffisance métabolique d'acidose et de thiamine. Nous décrivons un patient de 19 ans qui recevait la nutrition parentérale à la maison en qui l'acidose lactique s'est développée. Un examen de sa formule parentérale à la maison de nutrition a indiqué le plus de manière significative l'absence des multivitamins, thiamine. Après administration de thiamine, l'acidose résolue, et le patient ont éprouvé l'amélioration clinique prononcée. Les cliniciens doivent se rendre compte que la thiamine soit essentielle pour le métabolisme normal de glucose et que l'insuffisance de thiamine peut mener à l'acidose lactique. L'insuffisance de thiamine devrait être incluse dans le diagnostic différentiel de l'acidose lactique. La pénurie récente de préparations intraveineuses de multivitamin a mené aux cas documentés de l'acidose lactique en raison de l'insuffisance de thiamine, et à un manque précédent mené à plusieurs décès dues à l'acidose lactique par suite de l'insuffisance de thiamine. Tous les patients recevant la nutrition parentérale doivent également recevoir à supplémentation proportionnée de vitamine. ( info) |
4/409. mesures faussement basses de calcium après échange à fort débit de plasma d'un patient présentant l'échec de foie. Un mâle de 63 ans avec l'acidose lactique secondaire à l'échec de foie fialuridine-induit a subi sept échanges de plasma tout en attendant la transplantation orthotopic de foie. L'échange suivant de plasma, des concentrations totales en calcium de sérum mesurées par des méthodes conventionnelles de chimie clinique étaient sensiblement inférieur aux calciums élémentaires déterminées par la spectroscopie d'absorption atomique (P = 0.004). La différence en calcium a mesuré par l'absorption atomique et par des méthodes conventionnelles corrélées avec la concentration en citrate de sérum (R = 0.77) suivant le premier échange, la concentration en acide lactique de sérum a diminué de 10.2 à 4.4 Mmol/L. Ces résultats suggèrent que l'échange de plasma puisse faciliter le déplacement des métabolites tels que l'acide lactique dans les patients présentant l'échec de foie. Cependant, l'accumulation du citrate non métabolisé peut également avoir comme conséquence des mesures totales faussement basses de calcium dans quelques patients qui subissent l'échange de plasma. ( info) |
5/409. acidose lactique provoquée par insuffisance de thiamine dans un patient alcoolique enceinte. FOND : L'acidose métabolique de l'accumulation de l'acide lactique est un état relativement commun, tandis que sa causation par insuffisance de thiamine n'est pas. MÉTHODES : Nous avons étudié un patient alcoolique enceinte qui s'est présenté avec le hyperemesis et une acidose élevée d'espace d'anion. RÉSULTATS : L'insuffisance lactique d'acidose et de thiamine ont été confirmées. Le patient' ; symptômes et acidose de s résolus avec l'administration de thiamine. CONCLUSIONS : On doit suspecter l'acidose lactique provoquée par insuffisance de thiamine quand les patients enceintes en danger pour l'insuffisance de thiamine actuelle avec une acidose élevée d'espace d'anion. Une grande dose de thiamine doit être administrée immédiatement. ( info) |
6/409. type zidovudine-associé acidose lactique de B et steatosis hépatique dans un patient HIV-infecté. Une femme obèse de 34 ans avec l'infection du virus d'immunodéficience (HIV) diagnostiquée une année plus tôt a été vue en raison de la nausée, du vomissement, et de la diarrhée intermittente pendant 3 semaines. Son zidovudine inclus de médicaments courants. Hépatomégalie indiquée de tachypnée et d'offre d'examen physique. La tomographie calculée de l'abdomen a montré l'hépatomégalie avec l'infiltration grasse. Les enzymes de foie étaient dans la marge normale excepté la déshydrogénase élevée de lactate (LDH). Le teneur en bicarbonate de sérum était bas, avec un niveau de lactate trois fois normales. La tachypnée et la dyspnée ont empiré comme concentrations en lactate rapidement grimpées jusqu'à 15 fois normales. Bien que ses Po2 et index cardiaque aient été au commencement proportionnés, le patient a eu l'échec respiratoire aigu. Elle est morte avec le dysfonctionnement multiorgan, y compris l'échec hépatique, l'acidémie lactique grave, la coagulation intravasculaire disséminée, et l'échec rénal. Hépatomégalie indiquée par autopsie et steatosis massif. Les médecins devraient considérer l'acidose lactique dans les patients prenant le zidovudine et ayant la tachypnée non expliquée, la dyspnée, et les basses concentrations en bicarbonate de sérum. ( info) |
7/409. Encéphalopathie et macrocephaly de nécrose avec l'insuffisance mitochondrique du complexe I. Un nouveau-né s'est présenté en les premières semaines après naissance avec le vomissement. Il était insensible, avec le hypotonia, macrocephaly, et acidose lactique. Le balayage tomographique calculé crânien a indiqué un cerveau de hypodense, avec le volume accru de cerveau et l'oedème cérébral étendu. Il est mort à 6 semaines d'âge ; l'autopsie a indiqué l'encéphalopathie de nécrose avec l'oedème marqué de cerveau, le spongiosis, la nécrose thalamic, et les calcifications de ganglions basiques. Les études d'enzymes de la chaîne respiratoire mitochondrique ont indiqué l'insuffisance du complexe I dans le muscle et le foie. ( info) |
8/409. Origine nucléaire d'adn d'insuffisance mitochondrique du complexe I dans l'acidose lactique infantile mortelle démontrée par la complémentation transnuclear des fibroblastes cultivés. Nous avons étudié des défauts du complexe I (réductase de Nadh-ubiquinone) de la chaîne respiratoire mitochondrique dans 2 enfants en bas âge qui sont morts dans la période néonatale de 2 formes neurologiques différentes d'acidose lactique néonatale grave. La diminution spécifique et marquée de l'activité du complexe I a été documentée dans le muscle, foie, et a cultivé des fibroblastes de peau. La caractérisation et l'étude biochimiques d'origine génétique de ce défaut ont été réalisées utilisant les fibroblastes cultivés. Immunodetection de 6 sous-unités adn-codées mitochondriques du complexe adn-codé (ND1) (kDa 20 et 23, 24, 30, 49, et 51) et 1 nucléaire I dans des mitochondries de fibroblaste a indiqué 2 modèles distincts. Dans 1 patient, complexe j'ai contenu des quantités réduites de 24 - et de sous-unités 51-kDa et de quantités normales de toutes les autres sous-unités étudiées. Dans le deuxième patient, des quantités de toutes les sous-unités étudiées ont été sévèrement diminuées. Les données suggèrent l'affaiblissement partiel ou étendu du complexe I dans les deux patients. La fusion de cellules expérimente entre les cellules de degrés du rho 143B206, entièrement épuisées de l'adn mitochondrique, et les fibroblastes des deux patients menés à la complémentation phénotypique des défauts du complexe I dans des mitochondries des cellules en résultant de cybride. Ces résultats indiquent que les défauts du complexe I dans les 2 cas rapportés sont dus aux mutations de gène nucléaires. ( info) |
9/409. Résultats crâniens aigus ou subaigus de tomographie calculée dans les patients présentant l'acidémie lactique congénitale. Deux patients présentant l'acidémie lactique congénitale de l'étiologie inconnue ont développé des anomalies crâniennes saisissantes et étendues de tomographie calculée de début aigu ou subaigu. En plus du syndrome de Leigh et de l'acidose de MELAS (encephalomyopathy mitochondrique, lactique, et course-comme des épisodes), d'autres désordres lactiques d'acidémie peuvent produire des anomalies radiographiques cérébrales en évolution. Un effort agressif devrait être fait dans de tels patients pour obtenir un diagnostic spécifique par des études génétiques biochimiques et moléculaires. ( info) |
10/409. acidose lactique grave induite par des analogues de nucléoside chez un homme HIV-infecté. Les analogues de nucléoside peuvent induire myopathy ou l'hépatite au moyen de dysfonctionnement mitochondrique. Nous rapportons le cas d'un homme de 31 ans atteint d'HIV qui a eu une acidose lactique grave sans symptômes de muscle ou de foie. Il s'est amélioré après hémodialyse et retrait des drogues antivirales. L'évaluation de muscle et de foie nous a permise d'attribuer l'acidose lactique à un mitochondriopathy induit par le zidovudine et le didanosine. ( info) |