1/409. Câncer pulmonar pequeno da pilha acompanhado da acidez e da síndrome lácticas do secretion impróprio da hormona antidiurética. A acidez láctica é uma complicação rara no câncer pulmonar. Nós relatamos um exemplo do câncer pulmonar acompanhado da síndrome do secretion impróprio da hormona antidiurética (SIADH) e da acidez láctica. Um homem dos anos de idade 70 foi referido nosso hospital para a examinação de uma sombra maciça hilar esquerda em uma película de raio X da caixa. O câncer pulmonar pequeno da pilha (SCLC) foi demonstrado escovando a mucosa brônquica do brônquio mais baixo esquerdo do lóbulo. Seus dados do laboratório mostraram SIADH e a acidez láctica que eram provavelmente devido a SCLC. A limitação fluida melhorou SIADH, e a quimioterapia de combinação para SCLC melhorou a acidez láctica embora o tamanho de tumor não mudasse. ( info) |
2/409. Acidez láctica prolongada após perfusão hypothermic in situ inferior hepatectomy prolongada. Uma mulher dos anos de idade 46 submeteu-se à oclusão vascular total inferior hepatectomy prolongada direita com perfusão hypothermic in situ para a metástase colorectal. Imediatamente depois da cirurgia, desenvolveu a acidez láctica severa, que correção exigida com solução do bicarbonato de sódio e sustentação ventilatória por 36 horas. Após 2 dias, seu lactato normalizados, e a acidez foi corrigido. Fêz uma recuperação uneventful. A acidez láctica persistente após o resection hepatic principal sob a perfusão hypothermic in situ é um problema raro mas reversível. ( info) |
3/409. Deficiência metabólica da acidez e do thiamine. Nós descrevemos um paciente dos anos de idade 19 que esteja recebendo a nutrição parenteral home em quem a acidez láctica se tornou. Uma revisão de sua fórmula parenteral home da nutrição revelou a ausência de multivitamins, o mais significativamente thiamine. Após a administração do thiamine, a acidez resolvida, e o paciente experimentaram melhoria clínica pronunciada. Os clínicos devem estar cientes que o thiamine é essencial para o metabolismo normal da glicose e que a deficiência do thiamine pode conduzir à acidez láctica. A deficiência do Thiamine deve ser incluída no diagnóstico diferencial da acidez láctica. A falta recente de preparações intravenosas do multivitamin conduziu aos casos documentados da acidez láctica em conseqüência da deficiência do thiamine, e a uma falta precedente conduzida a diversas mortes devido à acidez láctica em consequência da deficiência do thiamine. Todos os pacientes que recebem a nutrição parenteral devem igualmente receber o suplemento adequado da vitamina. ( info) |
4/409. Medidas falsa baixas do cálcio após a troca do plasma do volume alto em um paciente com falha de fígado. Um macho dos anos de idade 63 com a acidez láctica secundária à falha de fígado fialuridine-induzida submeteu-se a sete trocas do plasma ao esperar a transplantação orthotopic do fígado. A troca de seguimento do plasma, as concentrações totais do cálcio do soro medidas pelos métodos convencionais da química clínica era significativamente mais baixa do que os calciums elementares determinados pela espectroscopia de absorção atômica (P = 0.004). A diferença no cálcio medido pela absorção atômica e pelos métodos convencionais correlacionados com a concentração do citrato do soro (R = 0.77) que segue a primeira troca, a concentração do ácido láctico do soro diminuiu 10.2 a 4.4 Mmol/L. Estes resultados sugerem que a troca do plasma possa ajudar na remoção de produtos metabólicos tais como o ácido láctico nos pacientes com falha de fígado. Entretanto, a acumulação de citrato unmetabolized pode igualmente conduzir às medidas totais falsa baixas do cálcio em alguns pacientes que se submetem à troca do plasma. ( info) |
5/409. Acidez láctica causada pela deficiência do thiamine em um paciente alcoólico grávido. FUNDO: A acidez metabólica da acumulação de ácido láctico é uma condição relativamente comum, visto que sua causa pela deficiência do thiamine não é. MÉTODOS: Nós estudamos um paciente alcoólico grávido que apresentasse com hiperémese e uma acidez elevada da abertura do aníon. RESULTADOS: A deficiência láctica da acidez e do thiamine foi confirmada. O patient' sintomas e acidez de s resolvidos com a administração do thiamine. CONCLUSÕES: A acidez láctica causada pela deficiência do thiamine dever ser suspeitada quando pacientes grávidos em risco para a deficiência do thiamine atual com uma acidez elevada da abertura do aníon. Uma grande dose do thiamine deve ser administrada imediatamente. ( info) |
6/409. tipo Zidovudine-associado acidez láctica de B e esteatose hepatic em um paciente hiv-contaminado. Uma mulher obeso dos anos de idade 34 com infecção do vírus de imunodeficiência humana (hiv) diagnosticada um ano mais adiantado foi vista por causa da náusea, de vomiting, e da diarreia intermitente por 3 semanas. Seu zidovudine incluído das medicamentações atuais. A examinação física revelou o tachypnea e a hepatomegalia macia. O tomography computado do abdômen mostrou a hepatomegalia com infiltração gorda. As enzimas do fígado estavam dentro da escala normal à exceção do dehydrogenase elevado do lactato (LDH). O valor do bicarbonato do soro era baixo, com um nível do lactato três vezes normais. O tachypnea e a dispnéia agravaram-se como as concentrações do lactato aumentadas ràpida a 15 vezes normais. Embora seus Po2 e índice cardíaco fossem inicialmente adequados, o paciente teve a falha respiratória aguda. Morreu com a deficiência orgânica multiorgan, incluindo a falha hepatic, o acidemia láctico severo, a coagulação intravenosa disseminada, e a falha renal. A autópsia revelou a hepatomegalia e a esteatose maciça. Os médicos devem considerar a acidez láctica nos pacientes que tomam o zidovudine e que têm o tachypnea inexplicado, a dispnéia, e baixas concentrações do bicarbonato do soro. ( info) |
7/409. Encefalopatia e macrocephaly Necrotizing com complexo mitochondrial mim deficiência. Um neonate apresentou nas primeiras semanas após o nascimento com vomiting. Era sem resposta, com hipotonia, macrocephaly, e acidez láctico. A varredura tomográfica computada craniana revelou um cérebro do hypodense, com volume aumentado do cérebro e o edema cerebral extensivo. Morreu em 6 semanas da idade; a examinação pós-morte revelou a encefalopatia necrotizing com o edema marcado do cérebro, o spongiosis, necrose thalamic, e calcificações dos gânglio básicos. Os estudos da enzima da corrente respiratória mitochondrial revelaram o complexo mim deficiência no músculo e no fígado. ( info) |
8/409. Origem nuclear do ADN do complexo mitochondrial mim deficiência na acidez láctica infantile fatal evidenciada pela complementação transnuclear de fibroblasto cultivados. Nós estudamos o complexo mim (defeitos do reductase do NADH-ubiquinone) da corrente respiratória mitochondrial em 2 infantes que morreram no período neonatal de 2 formulários neurológicos diferentes da acidez láctica neonatal severa. Diminuição específica e marcada no complexo eu atividade fui documentado no músculo, fígado, e cultivei fibroblasto da pele. A caracterização e o estudo bioquímicos da origem genética deste defeito foram executados usando fibroblasto cultivados. Immunodetection de 6 complexos (ND1) ADN-codificados mitochondrial ADN-codificados (kDa 20, 23, 24, 30, 49, e 51) e 1 nuclear eu subunits nas mitocôndria do fibroblasto revelei 2 testes padrões distintos. Em 1 paciente, complexo eu contive quantidades reduzidas de 24 - e dos subunits 51-kDa e de quantidades normais de todos os subunits investigados restantes. No segundo paciente, as quantidades de todos os subunits investigados foram diminuídas severamente. Os dados sugerem o prejuízo parcial ou extensivo do complexo mim conjunto em ambos os pacientes. A fusão de pilha experimenta entre as pilhas dos graus do ró 143B206, esgotadas inteiramente do ADN mitochondrial, e os fibroblasto de ambos os pacientes conduzidos à complementação fenotípica do complexo que eu defects nas mitocôndria das pilhas resultantes do cybrid. Estes resultados indicam que o complexo mim defeitos nos 2 casos relatados é devido às mutações genéticas nucleares. ( info) |
9/409. Resultados cranianos agudos ou subacute do tomography computado nos pacientes com acidemia láctico congenital. Dois pacientes com acidemia láctico congenital de etiologia desconhecida desenvolveram anomalias cranianas impressionantes e extensivas do tomography computado do início agudo ou subacute. Além do que a síndrome de Leigh e a acidez de MELAS (encephalomyopathy mitochondrial, láctico, e curso-como episódios), outras desordens lácticas do acidemia podem produzir anomalias radiográficas cerebrais em desenvolvimento. Um esforço agressivo deve ser feito em tais pacientes para obter um diagnóstico específico com os estudos genéticos bioquímicos e moleculars. ( info) |
10/409. Acidez láctica severa induzida por analogues do nucleoside em um homem hiv-contaminado. Os analogues do Nucleoside podem induzir myopathy ou a hepatite por meio da deficiência orgânica mitochondrial. Nós relatamos o exemplo de um homem dos anos de idade 31 contaminado com hiv que estêve com uma acidez láctica severa sem sintomas do músculo ou do fígado. Melhorou após a hemodiálise e a retirada de drogas antivirosas. A avaliação do músculo e do fígado permitiu que nós atribuíssem a acidez láctica a um mitochondriopathy induzido pelo zidovudine e pelo didanosine. ( info) |