Cas Rapportés "Acidose"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/603. Induction d'une altitude critique d'absorption de povidone-iode dans le traitement d'un patient de brûlure : rapport d'un cas.

    Une altitude critique d'absorption de povidone-iode qui s'est produite dans un patient de brûlure qui a été topique soigné avec le gel du povidone-iode de 10% (pi) est ci-dessus rapportée. Un homme de 65 ans a été admis à notre hôpital pour les brûlures profondes second-- et de troisième-degré couvrant 26% de sa superficie au corps entier. L'administration intraveineuse avec Ringer' allaité ; la solution de s et le traitement topique avec le sulfadiazine argenté étaient appliqués en plus des traitements tels que le débridement et la greffe de peau. Cependant, l'infection enroulée s'est produite en raison de pseudomonas aeruginosa. Le traitement topique avec le gel de pi était efficace pour cette condition. La bradycardie nodale persistante avec l'hypotension, l'acidose métabolique, et l'échec rénal s'est produite pendant 16 jours après le début du traitement de gel de pi. On a suspecté le toxicosis d'iode provoqué par le gel de pi avec un niveau d'iode de sérum de 20600 microg/dl (gamme normale 2-9 microg/dl). Le traitement de gel de pi a été donc discontinué immédiatement, et la hémodialyse a été programmée. Cependant, le patient' ; la famille de s a refusé la hémodialyse et il est mort pendant 44 jours après admission. À notre connaissance, seulement huit patients présentant le toxicosis d'iode ont été rapportés dans des patients de brûlure soignés avec le gel de pi. ( info)

2/603. Enteropathy familial : un syndrome de diarrhée prolongée de naissance, de manque de prospérer, et d'atrophie hypoplastic de villus.

    Nous avons étudié 5 enfants en bas âge avec la diarrhée grave persistante de la naissance et des anomalies marquées de l'absorption liées au manque de prospérer menant à la mort dans 4 enfants en bas âge. Trois ont eu les enfants de mêmes parents qui sont morts et un enfant de mêmes parents d'un 4ème est malade actuellement, tous avec une maladie semblable ; 2 étaient les produits des mariages consanguinous. La recherche approfondie n'a pas identifié une entité identifiée de la maladie dans n'importe quel patient. Steatorrhea, malabsorption de sucre, déshydratation, et acidose étaient graves dans tous les patients, celui que toute la nutrition parentérale du régime Fed. ait été employée, mais les pertes excessives de l'eau et d'électrolyte de selles ont persisté même lorsque rien n'a été alimenté de vive voix. Il n'y avait aucune évidence d'un hématologique ou à défaut immunologique conformé dans n'importe quel enfant en bas âge et aucune anomalie des hormones intestinales n'ont été notés. Dans le mucosa duodénal de tous les enfants en bas âge nous avons vu les anomalies semblables caractérisées par l'atrophie de villus, hypoplasia de crypte sans augmentation des mitoses ou la cellule inflammatoire infiltrent dans le propria de lame et dans l'absence d'enterocytes de villus d'une frontière de brosse, l'augmentation de lysosome-comme des inclusions, et l'autophagocytosis. Dans 3 enfants en bas âge étudiés par la perfusion de marqueur du jéjunum proximal nous avons trouvé l'absorption anormale de glucose et une réponse émoussée d'absorption de Na aux nonelectrolytes activement transportés ; dans 2 il y avait la sécrétion nette de Na et de H2O dans l'état basique. Nos patients ont évidemment souffert d'un enteropathy congénital qui a causé des défauts profonds dans leur capacité d'assimiler des aliments. La lésion structurale semblable vue dans le petit épithélium intestinal de tous nos cas a assurément contribué à leur fonction intestinale compromise, mais la pathogénie de ce désordre, si en effet c'est une maladie simple, demeure obscure. ( info)

3/603. Hypercalémie grave avec des manifestations électrocardiographiques minimales : un rapport de sept cas.

    L'hypercalémie grave avec les changements électrocardiographiques minimaux (ECG) ou non spécifiques est peu commune. Nous rapportons des données sur sept patients présentant l'échec rénal, l'acidose métabolique, et l'hypercalémie grave (> de K ; ou =8 mmol/L) sans changements typiques d'ECG. ECGs initial a indiqué le rythme de sinus et les intervalles de P.R. et de quart dans la gamme normale. Des intervalles de QRS ont été légèrement prolongés dans deux patients (Mme 110), et le bon bloc de branche inachevé était évident dans un. Ainsi, l'absence des changements typiques d'ECG n'exclut pas l'hypercalémie grave. ( info)

4/603. Rétablissement de l'acidose métabolique prolongée due à l'empoisonnement accidentel d'éthylène-glycol.

    Dans ce rapport, nous décrivons un cas de l'empoisonnement accidentel d'éthylène-glycol dans un femme de 90 ans. En dépit d'un retard dans le diagnostic et le traitement de plus de 24 heures, de ce patient récupérés complètement de l'acidose métabolique profonde et prolongée. Elle est donc la survivante connue la plus âgée de l'intoxication grave d'éthylène-glycol. Nous passons en revue 79 cas additionnels d'intoxication d'éthylène-glycol rapportée dans la littérature depuis 1976 et présentons leurs observations sur les dispositifs diagnostiques, thérapeutiques et pronostiques de cette forme d'empoisonnement. ( info)

5/603. Insuffisance métabolique d'acidose et de thiamine.

    Nous décrivons un patient de 19 ans qui recevait la nutrition parentérale à la maison en qui l'acidose lactique s'est développée. Un examen de sa formule parentérale à la maison de nutrition a indiqué le plus de manière significative l'absence des multivitamins, thiamine. Après administration de thiamine, l'acidose résolue, et le patient ont éprouvé l'amélioration clinique prononcée. Les cliniciens doivent se rendre compte que la thiamine soit essentielle pour le métabolisme normal de glucose et que l'insuffisance de thiamine peut mener à l'acidose lactique. L'insuffisance de thiamine devrait être incluse dans le diagnostic différentiel de l'acidose lactique. La pénurie récente de préparations intraveineuses de multivitamin a mené aux cas documentés de l'acidose lactique en raison de l'insuffisance de thiamine, et à un manque précédent mené à plusieurs décès dues à l'acidose lactique par suite de l'insuffisance de thiamine. Tous les patients recevant la nutrition parentérale doivent également recevoir à supplémentation proportionnée de vitamine. ( info)

6/603. Acidose métabolique dans l'arrêt cardiaque contrainte-associé : une série de cas.

    Le mécanisme de la mort dans les patients luttant contre des contraintes demeure une matière de discussion. Cet article présente une série de cinq patients présentant l'arrêt cardiaque contrainte-associé et l'acidose métabolique profonde. Le plus bas pH enregistré était 6.25 ; ce patient et trois autres sont morts en dépit de la ressuscitation agressive. Le survivor' ; s pH était 6.46 ; ce patient a plus tard fait un bon rétablissement. La lutte contre des contraintes peut produire une acidose lactique. Les drogues de stimulant telles que la cocaïne peuvent favoriser davantage d'acidose métabolique et altérer des réponses de normalisation comportementales normales. Le positionnement restrictif des patients combatifs peut empêcher la compensation respiratoire appropriée pour cette acidémie. Le personnel de sécurité publique et les fournisseurs de secours doivent se rendre compte de la menace de la vie pour les patients combatifs et faire attention avec des techniques de contrainte. L'enquête postérieure des agents sédatifs et de la thérapie d'amortissement pour ce groupe patient choisi est suggérée. ( info)

7/603. L'acidose métabolique d'espace élevé d'anion s'est associée à de l'acide aminocaproic.

    OBJECTIF : Pour rapporter une caisse de haut anion entaillez l'acidose métabolique liée à l'infusion de l'acide aminocaproic (ACA) qui a temporairement corrigé pendant la hémodialyse et résolu sur la discontinuation d'ACA. RÉSUMÉ DE CAS : Un femme blanc de 65 ans avec le sepsis staphylococcique compliqué par échec rénal aigu a été traité avec l'ACA pour commander un coagulopathy hémorragique. Après réception d'un bol de l'initiale 5 g d'ACA, elle a reçu une infusion intraveineuse continue de 500 mg/h pour juste plus de 5 jours, puis 250 mg/h pour des 12 heures finales. Juste après la thérapie du commencement ACA, elle a développé une acidose métabolique d'espace grave d'anion qui s'est brièvement améliorée après hémodialyse. La condition résolue complètement seulement après la discontinuation de l'ACA et la thérapie avec un alkalinizer systémique. DISCUSSION : L'ACA n'est pas parmi les causes précédemment identifiées de l'acidose métabolique d'espace élevé d'anion. Le profil temporel rapportant l'espace d'anion au déclenchement d'ACA, au traitement de hémodialyse, et à la discontinuation d'ACA soutient la causalité dans ce cas-ci. L'importance d'augmentation de l'espace d'anion semble avoir été proportionnelle à la dose d'ACA. CONCLUSIONS : Dans les patients présentant l'affaiblissement rénal, l'administration d'ACA peut produire une acidose métabolique d'espace lié à la dose et élevé d'anion qui pourrait être réversible pendant la hémodialyse. Les données insuffisantes sont un dosage disponible, mais quand l'ACA doit être employé dans de tels patients, plus conservateur de l'ACA devraient être ajoutées à la surveillance étroite. ( info)

8/603. Flux de sang anormal de ductus venosus : un indice à la complication de cordon ombilical.

    Nous rapportons un cas de causer de complication de cordon ombilical, de hypoxemia foetal et d'acidémie. À 30 semaines de gestation, le patient a été référé en raison du volume légèrement accru de fluide aniotique et d'un cardiotocogram non-réactif. La biométrie était appropriée pour l'âge gestational. L'artère ombilicale et les résultats aortiques foetaux de Doppler étaient normaux, tandis que des vitesses diastoliques de flux de sang dans l'artère cérébrale moyenne ont été augmentées et le ductus venosus a montré des formes d'onde sévèrement anormales de vitesse d'écoulement avec l'inversion de l'écoulement pendant la contraction atriale. Puisque d'autres raisons de hypoxemia foetal pourraient être exclues, l'examen soigneux du cordon ombilical a été exécuté. On a suspecté la traction du cordon ombilical hypercoiled dû à son cours autour du cou et des épaules foetaux. La césarienne a confirmé les résultats échographiques et les gaz sanguins foetaux ont indiqué l'acidémie foetale. Ce cas indique que la recherche sur le flux de sang veineux foetal peut également aider à identifier le péril foetal dû aux raisons autres que la résistance vasculaire placentaire accrue. ( info)

9/603. Methemoglobinemia après bloc axillaire avec du bupivacaïne et l'injection additionnelle du lidocaïne dans le domaine effectif.

    Methemoglobinemia peut se produire après administration de diverses drogues, y compris quelques anesthésiques locaux. Nous rapportons un patient présentant l'échec rénal chronique et la maladie cardiaque ischémique qui ont développé médicalement le methemoglobinemia significatif après un bloc axillaire avec du bupivacaïne et l'injection additionnelle du lidocaïne dans le domaine effectif. Bien que les deux anesthésiques locaux habituellement ne causent pas le methemoglobinemia, nous suspectons que le déplacement du lidocaïne de la protéine liant par le bupivacaïne, en combination avec l'acidose et le traitement métaboliques avec d'autres oxydants, ait été la raison du développement du methemoglobinemia. ( info)

10/603. Myopathy aigu après asthmaticus de statut : stéroïdes, myorelaxants ou anhydride carbonique ?

    Le traitement de complication myopathy aigu de l'asthmaticus de statut a été de plus en plus identifié depuis sa description originale en 1977. Nous rapportons un cas d'un garçon de 11 ans avec l'asthme grave exigeant la ventilation mécanique. Il a été donné les doses élevées des stéroïdes parentéraux et du blocus neuromusculaire avec les agents de non-dépolarisation afin de réaliser le hypoventilation commandé avec un hypercapnoea suivant. Il a développé le rhabdomyolysis avec la kinase élevée de créatinine et l'affaiblissement rénal secondaires au myoglobinuria. Les études électrophysiologiques ont indiqué des anomalies myopathic. L'étiologie pour ce myopathy semble être liée à la thérapie avec des stéroïdes parentéraux, les agents de muscle-décontractant et l'acidose respiratoire. Des patients soignés avec des stéroïdes et les agents de blocage neuromusculaires devraient être régulièrement surveillés pour le développement de myopathy. ( info)
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