Rapporterade fall "Acidos"
(Översatt från engelska av Microsoft)

Filtrera efter sökord:



Hämta dokument. Snälla, vänta ....

1/603. Induktion av en kritisk behörighetshöjning povidone-jod absorption vid behandling av en patient som burn: betänkande av ett fall.

    En kritisk behörighetshöjning povidone-jod absorption som inträffade i en burn patient som får behandlas med 10% povidone-jod (PI) gel uppges häri. En 65-årig man lades in på våra sjukhus för djupa andra och tredje-graders burns som omfattar 26% av sin totala yta. Intravenös administration med lactated Ringers lösning och utvärtes behandling med silver sulfadiazine tillämpade utöver sådana behandlingar som debridement och huden grafting. Sårinfektion uppstod dock på grund av att pseudomonas aeruginosa undersökt prov. Utvärtes behandling med PI gel var detta tillstånd. Långlivade rörligt forcerat bradykardi med hypotension, metabolisk acidos och njursvikt inträffade 16 dagar efter början av PI gel behandling. jod förgiftningen orsakas av PI gel misstänktes med serum jod 20600 mikrog/dl (normala intervallet 2-9 mikrog/dl). Den PI gel behandlingen avbröts därför omedelbart och hämodialys schemalades. Patientens familj vägrade hämodialys men han dog 44 dagar efter införsel. Till vår kunskap, har endast åtta patienter med jod förgiftningen rapporterats i burn patienter behandlats med PI gel. ( info)

2/603. Familjär enteropathy: ett syndrom av långvarig diarré från födseln, underlåtenhet att frodas och Hypoplastiskt villus atrofi.

    Vi har studerat 5 spädbarn med beständig allvarlig diarré från födseln och märkt avvikelser av absorption är associerade med underlåtenhet att frodas ledande till döden i 4 spädbarn. Tre hade syskon som dog och en nivå, en fjärde är sjuk idag, alla med en liknande sjukdom. 2 var produkter av consanguinous äktenskap. Uttömmande undersökning kunde inte identifiera en erkänd sjukdomen enhet i varje patient. Steatorré, socker malabsorption, uttorkning och acidos var allvarliga i alla patienter, oavsett kosten utfodras. Total parenteral nutrition användes, men överdriven avföring vatten- och elektrolytbalans förluster kvarstod även när ingenting var utfodras med munnen. det fanns inga tecken på en hematological eller konsekvent immunologiska defekt i alla spädbarn och inga avvikelser av intestinala hormoner noterades. I den duodenal mukosa av alla spädbarn som vi såg liknande avvikelser kännetecknas av villus atrofi, kryptan hypoplasi utan en ökning av mitoser eller inflammatoriska celler infiltrera i lamina propria och villus enterocytes avsaknad av en pensel kantlinje, öka i lysosom-liknande vad som innefattas och autophagocytosis. I 3 spädbarn som markör perfusion av proximala jejunum studerar vi hittat onormal glukos absorption och avrundade svar av Na absorption till aktivt transporteras nonelectrolytes; 2 fanns netto utsöndring av Na och H2O i den basala staten. Våra patienter drabbades uppenbarligen av en medfödd enteropathy som orsakat djupa brister i sin förmåga att tillgodogöra sig näringsämnen. Den liknande strukturella lesion sett i de små intestinala epitel av alla våra fall utan tvekan bidragit till deras komprometterad intestinala funktion, men patogenesen vid denna oordning, om det är en enda sjukdom, är fortfarande oklara. ( info)

3/603. Allvarliga hyperkalemi med minimal EKG manifestationer: en rapport om sju fall.

    Allvarliga hyperkalemi med minimal eller ospecificerad EKG (ECG) ändringar är ovanligt. Vi lämna in uppgifter om sju patienter med njursvikt, metabolisk acidos och allvarliga hyperkalemi (K > eller = 8 mmol/L) utan typiska ECG ändras. Första ECGs avslöjade sinus rytm och pr och QT intervall i det normala intervallet. QRS intervall förlängdes något i två patienter (110 ms) och ofullständiga rätt bunt filial block var tydligt i en. Avsaknad av typiska ECG ändringar utesluter således inte allvarliga hyperkalemi. ( info)

4/603. Återhämtning från långvarig metabolisk acidos på grund av att oavsiktlig etylenglykol förgiftning.

    I denna rapport beskriver vi ett fall av oavsiktlig etylenglykol förgiftning i en 90-årig kvinna. Trots en försening i diagnostik och behandling av under 24 timmar återställa denna patient helt från djupa och långa metabolisk acidos. Hon är därför den äldsta kända överlevande av allvarliga etylenglykol förgiftning. Vi granskar 79 ytterligare fall av etylenglykol berusning rapporteras i litteraturen sedan 1976 och kommentera diagnostiska, terapeutiska och prognostiska egenskaper hos denna form av förgiftning. ( info)

5/603. Metabolisk acidos och tiamin brist.

    Vi beskriver en 19-årig patient som tog emot hem parenteral nutrition som mjölksyra acidos utvecklats. En översyn av hennes hem parenteral nutrition formel visade avsaknad av multivitamins, mest betydelsefullt tiamin. Efter tiamin administration, acidos löst, och patienten erfarna uttalas klinisk förbättring. Kliniker måste vara medvetna om att tiamin är nödvändig för normal glukos metabolism och att tiamin brister kan leda till mjölksyra acidos. tiamin brister bör ingå i differentialdiagnos av mjölksyra acidos. De senaste bristen på intravenös multivitamin preparat har lett till dokumenterade fall av mjölksyra acidos som ett resultat av tiamin brist, och en tidigare brist ledde till flera dödsfall till följd av mjölksyra acidos som följd av tiamin brist. Alla patienter får parenteral nutrition måste också få tillräckligt vitamin komplettering. ( info)

6/603. Metabolisk acidos i fasthållningsanordningen-associerade hjärtstillestånd: en mål serie.

    Mekanismen för död hos patienter som kämpar mot begränsningar är fortfarande ett ämne för debatt. Artikeln presenterar en serie av fem patienter med återhållsamhet-associerade hjärtstillestånd och djupgående metabolisk acidos. Lägsta inspelade pH var 6.25; denna patient och tre andra dog trots aggressiva återupplivning. Den överlevande pH var 6.46; denna patient gjorde därefter en god återhämtning. Kämpa mot begränsningar kan ge en mjölksyra acidos. Stimulerande droger som kokain kan främja ytterligare metabolisk acidos och försämra normala beteendemässiga föreskrivande svar. Restriktiva placering av stridslysten patienter kan hindra lämplig luftvägarna ersättning för denna acidemia. Allmän säkerhet personal och leverantörer av nödsituationer måste vara medveten om livet hot mot stridslysten patienter och var försiktig med återhållsamhet tekniker. Ytterligare utredning av lugnande medel och buffring terapi för denna Välj patienten grupp föreslås. ( info)

7/603. Hög anjon klyftan metabolisk acidos associeras med aminokapronsyra.

    SYFTE: för att rapportera fall av hög anjon klyftan metabolisk acidos besläktade infusion av aminokapronsyra (ACA) som tillfälligt korrigerat under hemodialys och löst vid ACA nedläggning. MÅL Sammanfattning: En 65-årig vit kvinna med stafylokockenterotoxiner sepsis kompliceras av akut njursvikt behandlades med ACA att styra en hemorrhagisk coagulopathy. Efter att ha mottagit en inledande 5-g bolus av ACA, fick hon en kontinuerlig intravenös infusion av 500 mg/h för drygt 5 dagar, sedan 250 mg/h för ett sista 12 timmar. Omedelbart efter början ACA terapi, utvecklade hon en allvarlig anjon klyftan metabolisk acidos som kort förbättrades efter hämodialys. Villkoret lösas helt först efter upphörandet av ACA och terapi med en systemisk alkalinizer. DISKUSSION: ACA är inte bland de tidigare identifierade orsakerna till hög anjon klyftan metabolisk acidos. Tidsmässiga profilen om ACA inledande och hämodialys behandling samt ACA nedläggning anjon klyftan stöder orsakssamband i detta fall. Omfattningen av ökning av anjonbytare klyftan verkar ha varit proportion till dos av ACA. SLUTSATSER: patienter med renal nedskrivningar, ACA administration kan det ge en DOS-relaterade, hög anjon klyftan metabolisk acidos som kan vara reversibel under hemodialys. Otillräckliga uppgifter är tillgängliga, men när ACA måste användas i sådana patienter, en mer konservativ dosering av ACA bör kopplas till nära övervakning. ( info)

8/603. Onormal ductus venosus blod flöde: en ledtråd till navelsträngen komplikation.

    Vi rapporterar om navelsträngen komplikation orsakar, fetala hypoxemia och acidemia. 30 Veckor av dräktigheten remitterades patienten på grund av ökade något fosterhinnan flytande volym och en icke-reaktivt cardiotocogram. Biometry var lämpligt för graviditetslängd ålder. Umbilical gatan och fetala kolorektal Doppler slutsatser var normala, diastolic blod flöde hastighet i mellersta cerebrala gatan höjdes och ductus venosus visade allvarligt onormal flöde velocity vågformer med återföring av flöde under density kontraktion. Eftersom andra skäl för fetala hypoxemia kan uteslutas, framfördes noggrann undersökning av navelsträngen. Traktion av hypercoiled navelsträngen på sin kurs runt fetala nacke och axlar var misstänkt. Cesarean avsnitt bekräftade de sonographic resultaten och fetala blod gaser visade fetala acidemia. Detta fall visar att undersökningen av fetala venous blodflödet kan också hjälpa till att identifiera fetala äventyras på grund av att andra skäl än ökade omfattningen Vaskulär motstånd. ( info)

9/603. Methemoglobinemia efter axillary block med bupivakain och ytterligare injektion av lidokain i fältet avgörande.

    Methemoglobinemia kan uppstå efter tillförsel av olika droger, inklusive vissa lokala bedövningsmedel. Vi rapporterar en patient med kronisk njursvikt och skandinaviska hjärtsjukdomar som utvecklas kliniskt betydande methemoglobinemia efter ett axillary block med bupivakain och ytterligare injektion av lidokain i fältet avgörande. Även om de två local anesthetics inte orsakar vanligen methemoglobinemia, misstänker vi att förskjutningen av lidokain från protein bindande genom bupivakain, i kombination med metabolisk acidos och behandling med andra oxidanter, var orsaken till utvecklingen av methemoglobinemia. ( info)

10/603. Akut myopati efter status asthmaticus: steroider, myorelaxants eller koldioxid?

    Akut myopati komplicera behandling av status asthmaticus har setts allt sedan dess ursprungliga beskrivning 1977. Vi rapporterar om en 11-årig pojke med svår astma kräver mekanisk ventilation. Han gavs höga doser av parenteral steroider och Neuromuskulära blockad med icke-depolarizing ombud för att uppnå kontrollerade hypoventilation med en efterföljande hypercapnoea. Han utvecklade rabdomyolys med förhöjda kreatinin Kinas och renal nedskrivningar sekundärt till myoglobinuria. Elektrofysiologisk studier visade myopathic avvikelser. Etiologi för denna myopati verkar vara relaterade till terapi med parenteral steroider, muskel-relaxant smittämnen och respiratorisk acidos. patienter behandlats med steroider och Neuromuskulära blockerande ombud bör kontrolleras regelbundet för utveckling av myopati. ( info)
(Översatt från engelska av Microsoft)| Nästa ->


Lämna ett meddelande om 'Acidos'


Vi utvärderar inte eller garantera riktigheten i innehållet i denna webbplats. Klicka här för Full Disclaimer