11/78. Dommages pancréatiques suivant l'empoisonnement aigu de méthanol. FOND : L'ingestion de méthanol est une cause de l'empoisonnement potentiellement représentant un danger pour la vie avec de nombreuses manifestations systémiques. Les cliniciens peuvent donner sur la possibilité de pancréatite aiguë dans cet arrangement. L'objectif de ce document est de documenter l'incidence de cette complication dans une série de 22 patients et de discuter le rôle respectif du méthanol et de l'éthanol dans sa pathogénie. RAPPORT DE CAS : Une femme de 54 ans a développé la pancréatite de nécrose aiguë suivant l'empoisonnement aigu de méthanol. Elle a été traitée par la hémodialyse, infusion d'éthanol, et l'acide folinic, mais, en dépit de la thérapie de support maximale, elle est mort de l'échec multiple d'organe 54 heures après l'ingestion. SÉRIE DE CAS : Dans une série de 22 patients consécutifs admis avec un diagnostic de l'empoisonnement aigu de méthanol, nous avons trouvé l'évidence des dommages pancréatiques dans 11 patients. Les anomalies étaient présentes de l'admission et avant la thérapie d'éthanol dans 7 cas et développée après thérapie d'éthanol dans 4 cas. Sept patients ont eu une histoire d'abus chronique d'éthanol, mais aucun patient n'avait précédemment souffert de la pancréatite aiguë ou chronique. Trois patients ont présenté la pancréatite aiguë modéré-à-grave selon des critères cliniques et radiologiques et ont eu besoin de la thérapie de support agressive comprenant la dialyse péritonéale. Un patient est mort des conséquences directes de la pancréatite de nécrose aiguë et de 2 entièrement récupéré de cet événement. Trois patients évolués à la mort de cerveau ; l'autopsie a indiqué les lésions hémorragiques dans le pancréas dans seulement 1 cas. CONCLUSIONS : Les signes cliniques, biologiques, et radiographiques des dommages pancréatiques aigus peuvent être plus communs que précédemment réalisés. L'empoisonnement aigu de méthanol semble produire des dommages pancréatiques, bien que le traitement antidote avec de l'éthanol ou l'abus chronique antérieur d'éthanol puisse contribuer des facteurs. Puisque le traitement d'éthanol peut compliquer les dommages pancréatiques, le fomepizole (4-methylpyrazole) peut être l'antidote préférable dans l'empoisonnement aigu de méthanol. ( info) |
12/78. Choledochocele--une cause rare de pancréatite de nécrose dans l'enfance. Les plaintes périodiques d'origine inconnue dans l'abdomen supérieur pendant l'enfance ne sont pas fréquentes. Choledochoceles, ou type kystes choledochal d'III, sont des anomalies congénitales rares de l'étiologie peu claire. Ils sont rarement considérés dans le diagnostic différentiel des symptômes abdominaux supérieurs dans l'enfance. Seulement 130 caisses de choledochoceles ont été rapportées en littérature du monde jusqu'ici. Seulement 20% de ces patients étaient des enfants ou des adolescents. Les symptômes ne suggèrent pas spécifiquement un choledochocele, et sont habituellement attribués à d'autres désordres de la région intestinale supérieure, fréquemment ayant pour résultat un diagnostic retardé. Nous présentons le cas d'une vieille fille de dix ans dans qui un choledochocele congénital a été diagnostiqué par les études gastro-intestinales et le cholangiopancreatography rétrograde endoscopique (ERCP) après une histoire de 2 ans de pancréatite récurrente. De divers types de choledochoceles sont présentés dans la littérature, classifiée selon la morphologie et l'histologie. La plupart des auteurs les considèrent comme étant une forme de kyste choledochal. Leur développement embryonnaire est lié à celui des diverticules duodénaux congénitaux. Bien que congénital les dilatations duodénales intraluminales sont d'importance oncogène connue, seulement deux caisses d'adénocarcinome se présentant d'un choledochocele ont été décrites jusqu'ici. Le traitement établi de grands choledochoceles dans l'enfance est marsupialization de transduodenal. ( info) |
13/78. hypercalémie et rhabdomyolysis succinylcholine-induits dans un patient avec la pancréatite de nécrose. IMPLICATIONS : Les relaxants musculaires utilisés généralement peuvent avoir des effets secondaires sérieux une fois utilisés dans les patients en critique malades. Ce rapport de cas rapporte certains de ces effets secondaires et passe en revue les mécanismes par lesquels on les pense pour se produire. ( info) |
14/78. Grosse nécrose Peripancreatic imitant le cancer pancréatique. Un cas de la grosse nécrose peripancreatic, après un épisode de pancréatite aiguë, qui a imité le cancer pancréatique avec des métastases de ganglion lymphatique, est présenté. Nous décrivons les résultats de formation image avec le balayage hélicoïdal de CT et avec M. unenhanced et mangafodipir-augmenté formation image, avec la considération particulière sur les diagnostics différentiels. ( info) |
15/78. Lésions duodénales suivant la pancréatite aiguë grave : examen de 10 years' ; une expérience clinique. BACKGROUND/AIMS : La pancréatite aiguë peut avoir comme conséquence beaucoup de complications locales et contiguës d'organe ; bien que le pancréas soit dans la grande proximité au duodénum anatomiquement, la pancréatite aiguë causant les lésions duodénales est rarement produite. Notre but est d'évaluer rétrospectivement les dispositifs cliniques des lésions duodénales dans les patients avec la pancréatite aiguë grave. MÉTHODOLOGIE : Pendant les 10 dernières années, 1.637 patients consécutifs avec la pancréatite aiguë ont été admis au Hôpital Général de vétérans de Taïpeh. La nutrition parentérale totale a été utilisée dans 251 patients avec la pancréatite aiguë, définie comme ' ; pancreatitis' aigu grave ;. Ils ont eu toute la tomographie calculée reçue au cours de la période d'hospitalisation, et les rapports de tomographie calculée ont été passés en revue pour trouver des patients présentant la participation duodénale induite de la pancréatite. Nous avons défini ces patients ayant l'épaississement de mur duodénal, compression extrinsèque du duodénum, ou d'autres lésions obstructives vues sur la tomographie calculée balayent en tant que la lésion duodénale évidente ou participation duodénale. RÉSULTATS : Neuf caisses de lésions duodénales évidentes suivant la pancréatite aiguë grave ont été documentées sur une période de dix ans à 1 centre médical d'enseignement. Les lésions ont été trouvées par étude d'image ou lors du fonctionnement. Plus souvent l'emplacement impliqué était la deuxième partie du duodénum. Médicalement, 1 cas unique a développé l'obstruction duodénale grave exigeant la correction chirurgicale, et 7 cas ont récupéré après thérapie de support. Des 9, seulement 1 cas est mort de l'échec multiple d'organe. CONCLUSIONS : Contrairement aux lésions de colonic provoquées par la pancréatite aiguë avec une morbidité et une mortalité élevées, la nutrition parentérale totale rapporte un bon pronostic dans les patients avec les lésions duodénales évidentes suivant la pancréatite aiguë grave. ( info) |
16/78. La pancréatite s'est associée au purpura de Henoch-Schonlein. Un garçon chinois de 7 ans s'est présenté avec la pancréatite aiguë. L'éruption caractéristique du purpura de Henoch-Schonlein (HSP) ne s'est pas développée jusque neuf jours à plus tard, ainsi que le gonflement de cuir chevelu et la douleur douloureux de veau. La pancréatite aiguë seulement a été rarement rapportée en association avec HSP et jamais avant comme dispositif de présentation unique. ( info) |
17/78. La première démonstration histologique de l'effort oxydant pancréatique dans la pancréatite aiguë humaine. La pancréatite aiguë de nécrose est associée à une explosion inflammatoire impliquant de nombreuses cascades pro-inflammatoires de médiateur et effort oxydant. La production radicale en l'absence d'oxygène acinaire aggrave des dommages de tissu pancréatiques, et favorise l'upregulation cellulaire de molécule d'adhérence ayant pour résultat l'adhérence et l'activation de leucocyte. L'histochimie radicale en l'absence d'oxygène de capture de cérium a combiné avec la réflectivité la microscopie de balayage que confocal de laser permet le " ; " in situ ; démonstration histologique de formation de radicaux en l'absence d'oxygène dans les tissus de phase. Ici nous présentons un rapport de cas, où l'effort oxydant est démontré à un niveau histologique pour la première fois dans la pancréatite aiguë humaine. Un patient masculin de 44 ans souffrant de l'exacerbation aiguë de sa pancréatite chronique a développé une fistule pancreato-pleurale avec l'exsudat pleural gauche amylase-riche causant le compromis respiratoire. À la suite d'une décompression thoracique pressante un pancreatectomy et un splenectomy distaux ont été exécutés avec la fermeture de la fistule abdomino-thoracique. Le cours postopératoire était calme, excepté une fistule pancreatico-cutanée passagère, qui a guéri après traitement conservateur. Pour effectuer l'histochimie radicale en l'absence d'oxygène de capture de cérium le spécimen réséqué de pancréas a été aisément inondé avec la solution de cérium-chlorure par les artères sur la surface de résection. Des sections gelées ont été coupées, e, P-selectin, ICAM et VCAM ont été marqués par l'immunofluorescence. La marge tumeur-libre d'un spécimen identiquement traité de carcinome de pancréas a servi de commande. L'effort oxydant d'Intrapancreatic et l'expression cellulaire de molécule d'adhérence ont été détectés par microscopie de balayage confocal de laser. Les acines pancréatiques nombreux et les capillaires voisins ont montré des dépôts radical-dérivés en l'absence d'oxygène de cérium-perhy-droxide correspondant à l'effort oxydant local fort. Les signaux cytoplasmiques acinaires de réflectivité ont suggéré la xanthine-oxydase comme source des radicaux en l'absence d'oxygène. Ces secteurs ont présenté l'expression endothéliale considérablement accrue de P-selectin avec l'adhérent, leucocytes polymorphonucléaires radical-producteurs en l'absence d'oxygène montrant la cérium-réflectivité pericellular. L'upregulation modeste d'ICAM a été noté, E-selectin et l'expression de VCAM était négligeable. Le spécimen de pancréas de commande a montré l'effort oxydant minimal avec l'expression faible et focale de P-selectin. Le développement de l'effort oxydant pancréatique délétère a été basé sur l'évidence indirecte dans la pancréatite aiguë humaine. Au meilleur de notre connaissance c'est le premier rapport démontrant l'effort oxydant intrapancreatic persistant histologiquement dans la pancréatite aiguë humaine. Nous avons noté l'overexpression de P-selectin avec une prépondérance dans les secteurs de l'effort oxydant acinaire. ( info) |
18/78. La pancréatite s'est associée au simvastatin plus le fenofibrate. OBJECTIF : Pour rapporter une caisse de pancréatite de nécrose aiguë s'est associé à l'utilisation de simvastatin et de fenofibrate. RÉSUMÉ DE CAS : Un homme blanc de 70 ans se présentant avec le début rapide de la douleur abdominale, nausée, et vomissant a été diagnostiqué avec la pancréatite aiguë. Sur le repos d'entrailles, son état a détérioré secondaire au syndrome inflammatoire systémique de réponse, et il a été transféré à un hospital' tertiaire ; unité de soins intensifs de s (ICU). Il avait pris le fenofibrate pendant 1 année ; 6 mois avant cette admission, il avait pris à simvastatin 3 jours de la semaine et de fenofibrate les 4 autres jours de la semaine. Le tissu pancréatique est devenu nécrotique, exigeant le débridement chirurgical. Après qu'un séjour d'hôpital de 121 jours, y compris des admissions multiples d'ICU, le patient soit mort secondaire à une perforation d'entrailles. DISCUSSION : Bien que la pancréatite idiopathique ne puisse pas être éliminée dans ce patient, aucune cause de pancréatite n'a été identifiée autre que la drogue induite. Cinq caisses de pancréatite aiguë provoquées par simvastatin ont été rapportées ; aucun rapport de cas n'a été trouvé pour le fenofibrate. Le début de la pancréatite relativement à la durée de la thérapie avec le simvastatin soutient ce médicament comme cause possible de la pancréatite. CONCLUSIONS : la pancréatite Drogue-induite est bien établie comme effet nuisible de quelques médicaments, bien que les la plupart soient justifiées seulement avec des rapports de cas. Etant donné l'absence d'autres causes apparentes, le simvastatin et le fenofibrate devraient être considérés en tant que causes possibles de pancréatite dans ce patient. ( info) |
19/78. obstruction de Petit-entrailles secondaire à l'occlusion sous-cutanée de petit-entrailles : une complication en retard de laparostomy pour la pancréatite de nécrose. Laparostomy est une stratégie bien identifiée pour la gestion des patients qui ont la pancréatite de nécrose et peuvent exiger la re-intervention multiple. La blessure ouverte peut être laissée pour guérir par un processus de granulation et de contraction. Cet article décrit l'obstruction intestinale secondaire à l'occlusion d'une boucle de petites entrailles dans la cicatrice de la cicatrice cutanée de adjudication. Une conscience du potentiel pour l'occlusion des petites entrailles dans la cicatrice curative est critique pour l'usage de cliniciens laparostomy dans la gestion de la pancréatite de nécrose aiguë. ( info) |
20/78. ascaridiose biliaire avec la pancréatite hémorragique aiguë : un rapport de cas. Une caisse de pancréatite hémorragique aiguë s'est associée à l'ascaridiose biliaire chez un homme de 35 ans est rapportée. La recherche clinique de présentation et de laboratoire avec des résultats de gestion sont discutées. ( info) |