21/603. syndrome malin Neuroleptic dû au promethazine. Un homme de 42 ans est venu à notre chambre de secours hyperthermic (la température orale, 42.4 degrés de C), diaphorétiques, et délirants. D'autres résultats ont inclus la tension artérielle, la tachycardie de sinus (fréquence cardiaque, 138/min), la tachypnée (taux respiratoire 34/min), la rigidité de muscle, et l'incontinence labiles. Deux jours plus tôt, il était allé à une clinique locale avec des plaintes de douleur, de nausée, et du vomissement abdominaux. Promethazine a été prescrit, et c'était le patient' ; médicament de s seulement sur l'admission. Les études de laboratoire ont montré le leukocytosis, le hypernatremia, l'acidose métabolique, le niveau élevé de phosphokinase de créatinine, les niveaux élevés de transaminase, l'azotemia, l'hypercalémie, l'hyperphosphatémie, le hypocalcemia, et le myoglobulinuria. Les résultats cliniques et de laboratoire étaient caractéristiques du syndrome malin neuroleptic, avec le promethazine comme agent offensant. ( info) |
22/603. Acidose métabolique et coma suivant un surdosage grave d'acetaminophen. OBJECTIF : Pour rapporter un cas d'acidose et de coma métaboliques dans un surdosage grave d'acetaminophen. RÉSUMÉ DE CAS : Un femme blanc de 29 ans a été admis au département de secours avec un niveau diminué de conscience et d'acidose métabolique. L'écran de toxicologie a indiqué une concentration en acetaminophen de sérum de 1072 microg/mL, et elle a été par conséquent traitée avec de l'acétylcystéine intraveineuse. En dépit de la concentration élevée, le patient n'a pas manifesté des signes de hepatotoxicity. DISCUSSION : L'acidose et le coma métaboliques sont des manifestations rares dans des surdosages d'acetaminophen. Dans des rapports édités de cas, l'ingestion grave d'acetaminophen cause indépendamment l'acidose et le coma métaboliques en l'absence du hepatotoxicity. Le mécanisme par lequel l'acidose métabolique se produit n'est pas bien défini. Les études entreprises sur des animaux ont démontré que dans les surdosages graves, l'acetaminophen peut causer l'acidose lactique en empêchant la respiration mitochondrique. Le mécanisme par lequel l'acetaminophen peut causer le coma est toujours inconnu. CONCLUSIONS : Les surdosages graves d'acetaminophen peuvent indépendamment causer l'acidose et le coma métaboliques en l'absence du hepatotoxicity. ( info) |
23/603. acidose Salin-induite de dilutional dans un patient de hémodialyse d'entretien. Un patient présentant la maladie rénale de phase finale a développé l'acidose hyperchloremic grave (niveau veineux de CO2 de total de sérum de 10 mmol/L) après traitement avec 16 L de salin isotonique. L'analyse de ces cas et littérature éditée indique que l'acidose de dilutional peut résulter quand des volumes très grands de salin isotonique sont administrés en intraveineuse, particulièrement dans les patients présentant la fonction rénale altérée ou absente. ( info) |
24/603. diagnostic retardé d'insuffisance mortelle de déshydrogénase d'acyle-CoA de milieu-chaîne dans un enfant. Une femelle blanche de 5 ans présente avec le coma et morte inopinément. Elle a eu une histoire des épisodes récurrents des maladies fébriles liées à la léthargie et au coma. La recherche post mortem a indiqué un foie gras, menant à un soupçon d'erreur innée d'oxydation d'acide gras. Le diagnostic de l'insuffisance de la déshydrogénase d'acyle-CoA de milieu-chaîne (MCAD) a été suggéré par profil anormal d'acylcarnitine avec l'octanoylcarnitine accru dans le sang, et confirmé par oxydation d'acide gras étudie et analyse de mutation dans des cultures de fibroblaste de peau. Ce cas souligne la nécessité de considérer des désordres d'oxydation d'acide gras dans tous les enfants qui se présentent avec la hypoglycémie avec des cétones absentes ou douces dans l'urine et l'acidose métabolique d'espace élevé d'anion. ( info) |
25/603. Contrôle continu de l'équilibre d'acide-base de fluide céphalo-rachidien et du métabolisme de l'oxygène dans les patients présentant la blessure à la tête grave : pathophysiologie et traitements pour l'acidose et l'ischémie cérébrales. INTRODUCTION : Le contrôle continu de l'équilibre d'acide-base et du métabolisme cérébraux de l'oxygène a été présenté dans les arrangements neurointensive de soin. L'hypothèse de cette étude utilisant des modalités neuromonitoring multimodales est que l'hyperventilation et l'hypothermie améliorent l'acidose cérébrale par la prévention de l'aggravation cérébrale d'ischémie dans les patients présentant la blessure à la tête grave. PATIENTS ET MÉTHODES : Le contrôle continu du fluide céphalo-rachidien (CSF) ph, excès de PCO2, de HCO3-, bas (SOYEZ), mesures de PO2, de SO2, de température, de lactate et de pyruvate (La et le PY) ont été conduits dans 8 patients présentant la blessure à la tête grave. Des paramètres corrigés pour tenir compte de la température de CSF ont été corrélés avec ceux dans le sang jugulaire comprenant la saturation de l'oxygène (SjO2), la saturation régionale de l'oxygène (rSO2), la pression intra-crânienne (ICP) et la pression cérébrale de perfusion (CPP), la température jugulaire de sang (Tjb), et le PCO2 endtidal (PetCO2). La signification thérapeutique de l'hyperventilation et de l'hypothermie a été évaluée. RÉSULTATS : 1) l'acidose de CSF a été observée dans tous les cas (minimum ph 6.59-7.17) CSF accru dû PCO2 et/ou a diminué CSF HCO3- et a tendu à s'associer à l'ICP anormal et/ou le CPP ou les épisodes ischémiques indiqués par CSF PO2 et SO2, rSO2, et/ou SjO2 pendant la surveillance. 2) il était plus évident dans le CSF que dans le sang jugulaire que PCO2 accru, La et le PY, et/ou HCO3- diminué ont eu comme conséquence diminué SOYEZ et ph CSF diminué par 3) PO2 et SO2 seulement corrélés avec l'acidose grave de CSF. 4) hyperventilation : PetCO2 diminué ne s'est pas toujours étroitement corrélé avec la diminution de CSF PCO2 et l'augmentation de CSFpH. 5) hypothermie : Il y avait des corrélations négatives de Tjb avec CSF ph et SO2 dans tous les cas, bien que les coefficients de corrélation n'aient pas été toujours hauts. CONCLUSIONS : L'acidose de CSF provoquée par CSF accru PCO2, La et PY, et/ou HCO3- diminué a tendu à s'associer à l'ICP anormal et au CPP, et la désaturation a indiqué par le SO2 de CSF, le rSO2, et/ou le SjO2. L'hypothermie plutôt que l'hyperventilation tend à améliorer l'acidose et l'ischémie cérébrales. ( info) |
26/603. Changements mentaux aigus de statut et acidose métabolique hyperchloremic avec la thérapie à long terme de topiramate. Le statut mental change et l'acidose métabolique peut se produire avec la thérapie de topiramate. Ces événements défavorables ont été rapportés pendant la titration de dosage et avec des dosages élevés de la drogue. Un homme de 20 ans recevant le topiramate, l'acide valproic, et le phenytoin a éprouvé les changements mentaux de statut d'aigu-début avec l'acidose métabolique hyperchloremic. Il avait reçu une dose modeste de topiramate pendant 9 mois. Il a été sevré outre du topiramate plus de 5 jours, et son statut mental est revenu à la ligne de base dans un délai de 48 heures de discontinuer l'agent. Ce cas illustre le besoin d'évaluation étroite des patients qui éprouvent les changements mentaux de statut d'aigu-début pendant la thérapie de topiramate. ( info) |
27/603. Flottement ventriculaire dans un nouveau-né--déséquilibre grave d'électrolyte provoqué par l'infection d'appareil urinaire en présence de la malformation d'appareil urinaire. Les enfants en bas âge masculins sous l'âge de 3 mois se présentant avec la pyélonéphrite en présence de la malformation d'appareil urinaire (UTM) sont à pseudohypoaldosteronism passager enclin. Ceci peut ressembler au hyperplasia adrénal congénital (CAH). Hyponatremia, hypercalémie, déshydratation, et acidose métabolique sont les résultats primaires qui permettent le diagnostic de CAH. Nous rapportons un cas de pseudohypoaldosteronism passager résultant de la pyélonéphrite et du reflux vesicouretric. Le garçon 17 d'un jour s'est présenté avec un épisode sel-perdant simulant l'insuffisance adrénale. Un premier diagnostic de CAH a été fait. Le déséquilibre métabolique grave a eu comme conséquence le flottement ventriculaire qui a résolu après la correction de l'acidose métabolique et de l'épuisement d'électrolyte et de volume. Le diagnostic tôt est essentiel parce que les deux conditions sont potentiellement mortelles et le traitement diffère de manière significative. Le diagnostic différentiel peut être réalisé par analyse d'urine et balayage abdominal d'ultrason. ( info) |
28/603. diagnostic et traitement d'une cause peu commune d'acidose métabolique : empoisonnement d'éthylène-glycol. L'intoxication d'éthylène-glycol est un type rare mais dangereux d'empoisonnement. Elle cause une acidose grave avec le haut anion et les lacunes osmolal. Des manifestations cliniques de l'intoxication d'éthylène-glycol peuvent être divisées en trois phases : une étape neurologique, avec des hallucinations, la stupeur et le coma ; la seconde étape est cardio-vasculaire avec l'échec cardiaque. L'échec rénal caractérise la troisième étape, due à la nécrose tubulaire aiguë. Après la vidange gastrique agressive, le traitement de force est un éthanol ou un methypyrazole 4, qui peuvent être donnés ou oralement ou intraveineux, avec les mesures d'aide pour tous les symptômes ou l'organe malade. ( info) |
29/603. Greffez l'échec de la transplantation périphérique autologous de cellules de tige de sang due à l'acidose métabolique aiguë liée à la nutrition parentérale totale dans un patient présentant le cancer du sein rechuté. Une femelle de 32 ans avait été diagnostiquée en tant qu'ayant la métastase rechutée de cancer du sein et de foie. Elle a subi la chimiothérapie de haut-dose suivie de la transplantation périphérique autologous de cellules de tige de sang (PBSCT) avec 5.8 x 10 (des cellules de 6)/kg CD34 . Elle a été soutenue par la nutrition parentérale totale (TPN) sans vitamines dans toutes ces thérapies. On n'a pas observé le rétablissement hématopoïétique par le jour 28 après PBSCT, rendant nécessaire un deuxième PBSCT le jour 29 utilisant le matériel de secours de 4.4 x de 10 (des cellules de 6)/kg CD34 . Sur le next day, elle a soudainement développé l'acidose métabolique grave, l'arrêt du coeur et le coma profond. Après infusion immédiate de thiamine, l'arrêt du coeur et le coma se sont rapidement améliorés. Le compte de neutrophile a atteint 0.5 x 10 (9)/l jour 9 et le compte de plaquette 50 x 10 (9)/l jour 15 après le deuxième PBSCT. C'est un échec rare de greffe dû à l'insuffisance métabolique aiguë d'acidose ou de thiamine liée à TPN. ( info) |
30/603. Influence d'épuisement grave de potassium et de réplétion suivante avec du potassium sur des électrolytes, des métabolites et des acides aminés de muscle chez l'homme. 1. Deux femmes avec l'alcalose hypokalaemic grave ont été étudiées au moyen de biopsie de muscle avant et à la fin de 2 et 3 semaines respectivement de thérapie intense avec du chlorure de potassium. 2. Le matériel de biopsie de muscle a été analysé l'eau, des électrolytes, des nucléotides d'adénine, la phosphocréatine, la créatine libre, le pyruvate, le lactate, le glycogène et des acides aminés libres. La distribution supplémentaire- et intracellulaire de l'eau, des électrolytes et des acides aminés a été calculée par la méthode de chlorure. 3. Les deux patients ont montré une perte marquée de potassium intracellulaire et une augmentation de concentration intracellulaire en sodium. Le contenu de magnésium de muscle a été également légèrement diminué. Après réplétion avec du chlorure de potassium, le sodium et le potassium de muscle sont devenus normaux. 4. Le contenu du phosphate de créatine, du triphosphate d'adénosine, de l'adp, de l'ampère, du lactate et du pyruvate était dans des limites normales, mais tout le créatine rapport de phosphocréatine/a été réduit. Après réplétion, un petit changement de l'équilibre apparent de créatine-phosphokinase s'était produit, suggérant une augmentation mineure de ph intracellulaire 5. Les concentrations des acides aminés, de la lysine, de l'arginine et de l'ornithine de base ont été augmentées loin au-dessus de la normale. L'accumulation intracellulaire de l'arginine était beaucoup plus haute que l'augmentation de la concentration en lysine et de la concentration en histidine était normale. Ceci diffère des résultats chez les rats potassium-épuisés, où la concentration intracellulaire en lysine est beaucoup plus haute que la concentration et l'histidine en arginine est haute aussi bien. Après réplétion de potassium la concentration intracellulaire de l'ornithine, de la lysine et de l'arginine est devenue normale dans un cas et a diminué considérable dans l'autre. On a également observé une plus grande concentration intracellulaire de glutamate et de glutamine après réplétion de potassium. ( info) |